Toggle sidebar

vauvakuumeisena mietin, oletteko vieneet vauvanne vielä yksityiselle esim. sydämen ultraan ja ekg:hen vastasyntyneisyysaikana? tai

  • Viestiketjun aloittaja Viestiketjun aloittaja helmiäinen
  • Ensimmäinen viesti Ensimmäinen viesti
Vastaa
Alkuperäinen kirjoittaja Florence:
Alkuperäinen kirjoittaja helmiäinen:
Alkuperäinen kirjoittaja Florence:
Vauvakuumeisena olisi mun mielestä ihanampi miettiä jotain muuta kuin pidentyneitä QT-aikoja. Jotain äidillistä, ei ammatillisia juttuja. Niitä vasta sitten, jos on aiheellista. Ja tietenkin toivon, ettei olisi.
Click to expand...


minä vauvakuumeisena mietin kyllä 99% ajastani jotain ihan muuta, kuin näitä sairauksia ja vaaroja. vaikka tämän asian nyt tänne palstalle kirjoitinkin kysyäkseni, se ei tarkoita sitä että se olisi päällimmäisenä mielessäni. :flower:
Click to expand...

No hyvä :flower: Tieto lisää tuskaa, tiedän.
Click to expand...

tosi on. =) :flower:

 
En usko mihinkään lisätutkimuksiin vieväni ellei aihetta löydy. Mistä sen tietäisi sitten mihin sen rajan vetäisi, vialla voi olla niin monta muutakin asiaa kuin sydänvika... mutta kukin tavallaan. =)
 
Alkuperäinen kirjoittaja kookosta:
Nih, että mikä se on se pidentynyt QT-aika?
Click to expand...

no tässä esimerkiksi on siitä tietoa :)

Oulun yliopisto/OYS
Sisätautien klinikka
Kari Ylitalo
22.8.2002


Pitkä QT-aika

QT-aika kuvastaa sydänlihaksen depolarisaatio-repolarisaatio tapahtumaa. Pitkään QT-aikaan liittyy kääntyvien kärkien takykardian (torsades des pointes, KKT) riski. KKT voi ilmentyä synkopee-kohtauksena tai sydänperäisenä äkkikuolemana. QT-aika voi olla pidentynyt perinnöllisen geenimutaation seurauksena (synnynnäinen pitkä QT-oireyhtymä) tai QT-aika voi pidentyä esim. lääkeainesivuvaikutuksen tai elektrolyyttihäiriön takia.

QT-ajan mittaaminen

QT-aika mitataan Q-aallon alusta T-aallon loppuun ja kuvastaa siis kammion depolarisaatio-repolarisaatio tapahtumaa. Solutasolla depolarisaation saa aikaan natriumin virtaus soluun natrium-kanavan kautta ja sitä ylläpitää kalsiumin virtaus soluun. Depolarisaatio tapahtuu pääosin kalium virratessa ulos solusta kalium-kanavien kautta. Kalium-kanavia tunnetaan useita, tärkeimpiä niistä ovat Ks, Kr, Kp, K1, Kto1, Kto2 kanavat.
QT-aika riippuu sydämen syketaajuudesta (lyhenee sykkeen tihentyessä). Tämän takia käytetään korjattua QT-aikaa (QTc) QT-ajan pituuden arvioinnissa. Yleisimmin käytössä on Bazettin menetelmä QTc=QT/(neliöjuuri(RR(s))
RR(s). Tämä menetelmä korjaa kuitenkin QT-ajan nopean sykkeen aikan liian pitkäksi ja hitaan sykkeen aikana liian lyhyeksi. QT-ajan muuttuminen on yksilöllistä ja tutkimuksissa eri potilailla tarkempi QTc saadaan kaavalla QT/ RRalfa (alfa=0.234-0.486). Bazettin menetelmää parempi olisi Fridericianin menetelmä QTc=QT/(kuutiojuuri(RR(s)). EKG piirtureiden automaatioanalyysien luotettavuus QT-ajan mittaamisessas huono, mikäli potilaalla nopea syketaajuus tai T (U) aalto muutoksia. Luotettavan QT-ajan mittaamiseksi potilaalla oltava riittävä lepojakso ennen EKG:n ottamista, eikä EKG:tä tulisi ottaa heti aterian tai takykardian jälkeen. QT-aika tulisi mitata 3-5 syklistä useammasta kytkennästä (II, V3-V5). Erillinen U aalto eliminoidaan, mutta T-U fuusiossa mitataan U-aalto mukaan QT-aikaan.
Normaali QTc on miehillä alle 340ms ja naisilla alle 450 ms. QTc on pidentynyt, mikäli se miehillä on yli 470ms ja naisilla yli 470ms. Syytä naisten pitempään QT-aikaan ei tiedetä, mahdollisesti K1 virta on naisilla hitaampi ja/tai hormonitoiminta vaikuttaa asiaan.

Kääntyvien kärkien takykardia (KKT)

Pitkä QT-aika altistaa kääntyvien kärkien takykardialle (torsades de pointes). Ruotsalaisen tutkimuksen mukaan KKT insidenssi on noin 4/100 000/vuosi. Kääntyvien kärkein takykardiassa QRS-heilahduksen akseli vaihtuu aaltomaisesti positiivisesta negatiiviseksi. Lisäksi tyypillistä on takykardian käynnistyminen lyhyt-pitkä-lyhyt RR-väli muutoksilla.
KKT:n syntyminen vaatii sekä kiertoaktivaation syntymisen eri sydänlihaskerrosten välille että jälkipotentiaalin syntymisen. Sydänlihaksen keskikerroksen M-solujen aktiopotentiaali on normaalistikin pitempi pitenee suhteessa enemmän kuin epi- ja endokardiumin aktiopotentiaali ja kiertoaktivaatio voi syntyä näin eri sydänlihaskerrosten välille. Toisaalta pitkittyneen aktiopotentiaalin aikana kalsium-kanavat voivat aktivoitua uudelleen, mahdollisesti sympaattisen aktivaation seurauksena. Kalsiumkanavien aukeaminen voi näin laukaista viereisissä soluissa depolarisaation ja toimia näin rytmihäiriön laukaisijana.
Mikäli todetaan KKT:a, epäilyttävät QT-aikaa piddentävät lääkkeet on lopetettava ja kaliumtaso korjattava (4,5-5mmol/l). Tarvittaessa voidaan antaa magnesiumsulfaattia 1-2g/2min 20 min välein ad. 6g, nopeuttaa sykettä isoprenaliinilla tai ylitahdistuksella tai käyttää tarvittaessa beetasalpaajia.

Pitkä QT-aika

QT-aika voi pidentyä synnynnäinen tai hankitun pitkän QT-oireyhtymän takia. Hankittua pitkää QT-aikaa aiheuttavat erityisesti lääkkeet ja hypokalemia, mutta se syynä voivat olla myös subaraknoidaalivuoto, aivoiskemia, kallovamma, enkefaliitti, hypokalsemias, hypomagnesemia, bradykardia, eri sydänsairaudet kuten hypertrofinen ja dilatoiva kardiomyopataia sekä sydämen vajaatoiminta, paasto ja hypothyreoidismi.

Synnynnäinen pitkä QT-oireyhtymä

Synnynnäisessä pitkässä QT-oireyhtymässä tunnetaan autosomaalisesti dominantisti periytyvä muoto (Romano-Ward) ja autosomalisesti resessiivisesti periytyvä muoto (Jervell-Lange-Nielsen), johon liittyy myös synnynnäinen kuurous. Romano-Ward oireyhtymän prevalenssi on n. 1/5000-10000 ja Jervell-Lange-Nielsen oireyhtynmän n. 1/1.6-6 milj.
Romano-Ward syndroomasta tunnetaan 7 eri kromosomiin liittyvää muotoa (LQTS1-7). Näistä viiden eri muodon geeni tunnetaan (ks taulukko 1). Kustakin geenistä tunnetaan useita oireyhtymää aiheuttavaa mutaatiota. Jervell-Lange-Nielsen oireyhtynmässä mutaatio on Ks-kanavan beta- tai alfa-alayksikössä.

Suomessa noin. 40%:lla LQTS1 ja 40%:lla LQTS2. Kolmanneksi eniten on LQTS3:a. Näissä eri muodoissa oireyhtymä ilmenee hieman eri tavalla

Synnynnäisen pitkä QT-oireyhtymän diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja QT-ajan mittaamiseen. Diagnostiset kriteerit on pisteytetty seuraavasti: QTc >480ms 3p; 460-470ms 2p, 450ms (miehillä) 1p, kääntyvien kärkien takykardia 2p, T-aallon vuorottelu tai T-aallon kyhmy kolmessa kytkennässä 1p, leposyke alle toisen persentiilin ½p, sykope stressiin liittyen 2p, ilman stressiä 1p, synnynnäinen kuurous ½p, perheenjäsenellä pitkä QT-oireyhtymä 1p perheenjäsenellä odottamaton kuolema <30v ½p. Mikäli kokonaispistemäärä on 4 tai yli, on pitkä QT-oireyhtymän todennäköisyys suuri. Tällä menetelmällä jää kuitenkin noin 50% oireyhtymää sairastavasta diagnosoimatta. Geenitesteillä voidaan löytää noin 50% potilaista. Suomessa testi on saatavilla HYS:sta. Tarvittaessa voidaan käyttää diagnoosin apuna sukulaisten QT-ajan mittaamista tai katsoa QT-ajan käyttäytymistä rasituskokeeessa. Noin 100 syketasolla on QT-aika syndroomaa sairastavilla QT-aika palautumisvaiheessa pitempi kuin vastaavalla syketasolla rasitusvaiheessa. LQTS3 potilailla maksimisyke jää noin 85%:n iänmukaisesta.
Mikäli synnynnäistä pitkää QT-oireyhtymää sairastavalla potilaalla on ollut synkope, uuden synkopen tai äkkikuoleman riski on noin 20%/1.vuosi, oireettomilla noin 0,5%/1.vuosi.
Hoitona synnynnäistä pitkää QT-oireyhtymää sairastavilla käytetään beetasalpaajaa. Eniten kokemusta on propranololilla, selektiivisiä beetasalpaajia ei suositella. Annoksessa pyritään mahdollisimman suureen annokseen 2-3mg/kg. Mikäli potilaalla saa synkopekohtauksen beetasalpaajahoidosta huolimatta, suositellaan rytmihäiriötahdistimen asentamista. Maailmalla käytetään myös sydämen vasemmanpuoleista sympatektomiaa. LQTS3 potilailla myös meksiletiiniä voidaan käyttää valikoiduissa tapauksissa. Potilaiden on syytä välttää myös altistavia tekijöitä, kuten esim. krapulaa tai QT-aikaa pidentäviä lääkkeitä tai hypokalemiaa.

Lääkkeiden aiheuttama pitkä QT-aika

Useiden lääkkeiden on reportoitu aiheuttavan pitkää QT-oireyhtymää. Rytmihäiriölääkkeistä (IA ja III) disopyramidi, kinidiini, amiodaroni, ibutilidi, dofetilidi, sotaloli, antihistamiineista terfenadiini, ja loratadiini, antibiooteista erytromysiini, klaritromysiini ja trimetopriimi-sulfa, antidepressanteista
amitriptyliini, imipramiini, doksepiini, fluoksetiini, neurolepteistä tioridatsiini ja haloperidoli ja muista lääkkeistä sisapridi ja amantadiini pidentävät QT-aikaa. WHO:n rekisterin mukaan KKT:a ovat eniten aiheuttaneet sotaloli, sisapridi, amiodaroni, erytromysiini, ibutilidi, terfenadiini, kinidiini ja klaritromysiini.
Rytmihäiriölääkkeitä lukuun ottamatta näyttö KKT:a riskistä perustuu tapausselostuksiin, eikä epidemiologista tai muuta näyttöä juuri ole. Esim. sisapridi:lla 36 743 plaan aineistossa KKT oli 36:lla potilaalla. Riski ei liittynyt sisapridin käytön aloittamiseen (riskitekijöinä miessukupuoli ja ikä). Rytmihäiriölääkkeistä kinidiini aiheuttaa 1-8%:lle potilaista KKT:n, sotaloli n. 2%:lle. Amiodaronilla riski on pieni, tutkimuksissa 0/882 hoidettua potilasta.
Valtaosin QT-aikaa pidentävät lääkkeet vaikuttavat inhiboivasti Kr kalium-kanavaa. Mahdollisesti osassa KKT:an johtaneissa tapauksissa on mukana K/Na kanavien mutaatiota, jotka altistavat lääkkeiden QT-aikaa pidentävälle vaikutukselle. Lisäksi on syytä muistaa, että QT-aikaan vaikuttavat tekijät potentoivat toistensa vaikutusta, erityisesti hypokalemia ja hypomagnesemia lisäävät riskiä KKT:an. Useat QT-aikaa pidentävät lääkkeet metaboloituvat CYP3A4 entsyymin kautta, jolloin esim, diltiatseemi, verapamiili, fluko/itrakonatsoli, fluoksetiini, siklosporiini lisäävät KKT:n riskiä. Lisäksi riskiä lisäävät naissukupuoli, bradykardia, T-aallon morfologian muutokset, sydämen hypertrofia jne. Valtaosassa tapauksista lääkkeiden aiheuttamissa KKT:ssa
QT c ja QT ajat ovat olleet yli 500ms ja lääke tulisikin lopettaa mikäli QT/QTc kasvaa yli 500 ms lääkkeen käytön aikana.

Yhteenveto

Yksinkertaisella QT-ajan mittauksella voidaan arvioida potilaan riskiä KKT:lle. Mikäli potilaalta todetaan pitkä QT-aika, on syytä poissulkea hankitun pitkän QT-oireyhtymän aiheuttajat sekä anamnestisesti selvittää potilaan mahdolliset synkope kohtaukset sekä sukuanamneesi. Mikäli anamneesissa on viitteitä synnynnäisestä pitkästä QT-oireyhtymästä, potilas olisi syytä lähetää (rytmihäiriö)kardiologin arvioon. QT-aikaa pidentävien lääkkeiden käyttöä olisi syytä välttää, mikäli turvallisempia lääkkeitä on olemassa. Mikäli QT/QTc >500ms, on syytä lopeta QT-aikaan vaikuttavat lääkkeet. Hypokalemiaa (diureetit) on syytä välttää potilailla, joilla on QT-aikaa pidentävä lääke tai pitkä QT-oireyhtymä.
 
Ei ole tullut mieleenikään, eikä tule vieläkään vaikka asiasta nyt on puhetta. Perustarkastusten lisäksi meillä käydään lääkärissä vasta kun on jotain syytä olettaa että jotain vikaa on. Ja kaikkeen ei voi varautua. Voisihan tuon pitkän qt-ajan lisäksi vauvalla olla monta muutakin piilevää ongelmaa.

Ja miten sitten ne viat jotka ilmenee vasta kouluiässä tai hieman aiemmin? Voikun saisikin jonkun vakuuden siitä että nää meidän terveenä syntyneet lapset on terveitä ja "normaaleja" vielä aikuisenakin, tai ees 10v. Että luoja meidät afasialta, dysfasialta, diabetekselta, astmalta, heinänuhalta tahi adhdlta säästäköön. Kaiken muun lisäksi... :o
 
kun vauvalla oli hengitysvaikeuksia (oli vain lapsivettä keuhkoissa ja helpotti 2vrkn ikäisenä)
Kyllä ainakin minusta aika hanakasti tutkivat myös julkisella puolella nuo jutut.
 
ei aina näy vakavatkaan sydänviat ultrassa. sukulaiselleni syntyi poika jolla oli vain vasenpuoli sydämestä. vasta kotiinlähtö tarkastuksessa 2 vrk iässä huomattiin. heti vietiin leikkaukseen ja nyt jo useita leikkauksia takana ja hyvin poika voi. suvussamme myös halkioita joita ei ole näkyny ultrassa.
 
Lukaisin tuon jutun nopeasti joten voi olla et meni jotain ohi, mut tuossahan oli, et olisi perinollistä?(tai se toinen jonka ohessa on sitten kuurous lisänä ) jos ei ole mitään syytä olettaa et lapsi kuuluisi riskiryhmään (eli suvussa ei tuota olis) niin en veisi tutkimuksiin, koska tuossahan lukee, et testeillä ei 100% noita pystytä kuitenkaan löytämään..
eli vaikka olis testattu ei se poistaisi mahdollisuutta että lapsella se olisi..

(vai ymmärsinkö väärin?)
 
Sain esikoisen ulkomailla ja kun tultiin ekan kerran Suomessa käymään vauvan ollessa muutaman kuukauden ikäinen, niin vein hänet samalla yksityiselle ihan yleiseen lääkärintarkastukseen, koska mielestäni lääkärien taso oli niin surkea meidän silloisessa kotimaassa. No tää yksityinen sitten kuuli vauvan sydämessä sivuäänen, jonka perusteella lähetti ultraan. Muuten tuskin olisi tullut mieleenkään mennä, enkä varmaan mene tämän uudenkaan tulokkaan kohdalla, jos ei epäilykset jostain syystä herää. Sen jälkeen kun muutettiin Suomeen, ollaan saatu ihan julkisella puolella tarpeeksi hyvää hoitoa, ettei ole tarvinnut mennä yksityiselle kuin kerran tai pari.
 
Jos pelko ja hätä on noin mahdoton jo ennen raskauden alkamista, niin miten voi selvitä ylipäätään koko raskaudesta ja synnytyksestä. Puhumattakaan siitä, mitä kaikkea saa pelätä syntymän jälkeen. Joskus olisi maalaisjärjen käyttö luvallista, jopa suotavaa.
 
kaikkiin mahdollisiin tutkimuksiin heti jokaisen kun ollaan laitokselta kotiuduttu. ennen synnytystä siis olen tilannut yksityiselle valmiiksi ajat


- astmakokeisiin
- reumakokeisiin
-malaria-vasta-aineisiin
-hiv-testiin
-greuzvelt-jacobsonin taudin poissulkutesteihin
-parkinsonintautikokeisiin
-kattaviin syöpätesteihin
-sokerirasitukseen

siksi koska mä niiiiiiiiin paljon rakastan lapsiani!!!!!!!
 
Keuhkoröntgen on kaikkea muuta paitsi mukaavaa vauvalle (ja äidille vierestä katsottuna), samoin ekg on hankala, ainakin jos vauva on säpsähtelevää sorttia.
Kyllä ne ihan synnärillä sen vauvelin tutkii ja lähettää jatkotutkimuksiin, jos tarvetta on... Ainakin täälläpäin ja kahden kohdalla neljästä meillä on siitä ihan konkreettista kokemusta.

Jospa ap siis keskittyy vielä hieman kuumeilemaan =) eikä niin hirveästi mietittisi, mitä kaikkea teettäisi mahdollisella vauvallaan sitten joskus. Niitä tarpeellisiakin toimenpiteitä kun joudutaan joskus tekemään!
 
Alkuperäinen kirjoittaja tiittaa:
vielä synnärin kotiin lähtötarkastuksessa jos sydämmessä jotain vikaa...
näin kävi meille ja tytön ollessa n 2kk huomattiin sivuääni sydämmessä...
Click to expand...


No ei se sivuääni välttämättä kuulu läheskään aina, ja sitä paitsi on paljon sydänvikoja, joista ei ole oikeastaan yhtään mitään haittaa.

On meidänkin muksulla sivuääni, joka ei kuulu kuin hyvin hyvin hyvin harvoin, vaikka sydämessä on ihan kunnon reikä. Mutta ei tarvi lääkitystä tai leikkausta.

Ei kaikki sydänviat ole vaarallisia.
 
No mitäs tuota enää mietit, jos kerta kerrot että olet päättänyt lapsesi viedä ko. tutkimuksiin.
Siitä vaan, jos se sinun mielenrauhaasi parantaa. Mitäs tuota toisilta kyselet.
 

Nappaa liput koko perheen ilmaiseen leffanäytökseen Helsingissä tai Oulussa!

Yhteistyössä

Ylös Bottom
Back
Vastaa