Mitä jos Atkinsilla/karppauksella iskee makeanhimo???

En minä välitäkään nuista, kuten koulukiusaajat(heillä itsellä ongelmia jonka vuoksi haukkuvat/kiusaavat muita )

Ymmärräthän, että ihan vahingossa 25kg ylipaino ei ole tullut. Sen korjaaminen ei ole kiinni mistään kaakaojauheesta tai vadelmarouhesuklaasta...

Voi hyvänen aika.. :headwall: No tätähän se ap tosiaan tarkoittikin. että laihduttaa suklaalla ja vadelmarouheella. Pässi!

 

Voi hyvänen aika.. :headwall: No tätähän se ap tosiaan tarkoittikin. että laihduttaa suklaalla ja vadelmarouheella. Pässi!

Laitan nyt jotain ihan perusteita tähän. Kannattaa lukea pidemmälle, jos kiinnostaa. Linkki, josta lainaus on tehty löytyy lopusta.

1. Glykeeminen indeksi/kuorma, nopeat hiilarit vs. hitaat

Usein sanotaan, että syö ruokia, jotka sisältävät pienen glykeemisen indeksin/kuorman, koska ne lihottavat vähemmän mm. pienemmän insuliinierityksen takia. Katsotaanpa asiaa hieman tarkemmin.

Vaikka matalan GI:n ja GK:n ruoat sisältävät yleensä enemmän suojaravinteita, asia ei aina ole näin. Pelkällä fruktoosilla on matala GI, mutta siinä ei ole mitään ravinteita. Ja esim. jäätelön ja Coca-Colan GI on matalampi kuin porkkanalla ja perunalla. Selkeästi GI ei kerro kaikkea.

Ja esim. proteiini laskee GI:tä, mutta nostaa insuliinia. Ja vaikka perunalla on erittäin korkea GI, sen SI eli kylläisyysindeksi on myös erittäin korkea. Ja maidolla on erittäin matala GI, mutta erittäin suuri II, insuliini indeksi. Vaikka GI usein korreloikin melko hyvin II:n kanssa, niin matala GI aiheuttaa pidemmän insuliinivasteen tosin matalamman. Korkea GI korkeamman, mutta lyhyemmän. Lopputulos on siis melko sama. Ja esim. eräässä tutkimuksessa GI ei tuonut eroja insuliinin olivat ateriat suuria tai pieniä (1).

Useat (uudet, vanhemmista läpikatsaus myöhemmin) pitkäaikaset tutkimukset eivät ole huomanneet mitään apua matalasta GI tai GK:sta (2-10). Ja osa hiilareista omaa matalan GI:n koska ne aiheuttavat nopeasti erittäin suuren insuliinivasteen (11).

Obes Rev. 2002 Nov;3(4):245-56.
Should obese patients be counselled to follow a low-glycaemic index diet? No.

Raben A.

Research Department of Human Nutrition, Centre for Advanced Food Studies, The Royal Veterinary and Agricultural University, Frederiksberg, Denmark. ar@kvl.dk

Comment in:

* Obes Rev. 2002 Nov;3(4):233.
* Obes Rev. 2003 Feb;4(1):73-4.

In diabetes research the glycaemic index (GI) of carbohydrates has long been recognized and a low GI is recommended. The same is now often the case in lipid research. Recently, a new debate has arisen around whether a low-GI diet should also be advocated for appetite- and long-term body weight control. A systematic review was performed of published human intervention studies comparing the effects of high- and low-GI foods or diets on appetite, food intake, energy expenditure and body weight. In a total of 31 short-term studies (< 1 d), low-GI foods were associated with greater satiety or reduced hunger in 15 studies, whereas reduced satiety or no differences were seen in 16 other studies. Low-GI foods reduced ad libitum food intake in seven studies, but not in eight other studies. In 20 longer-term studies (< 6 months), a weight loss on a low-GI diet was seen in four and on a high-GI diet in two, with no difference recorded in 14. The average weight loss was 1.5 kg on a low-GI diet and 1.6 kg on a high-GI diet. To conclude, there is no evidence at present that low-GI foods are superior to high-GI foods in regard to long-term body weight control. However, the ideal long-term study where ad libitum intake and fluctuations in body weight are permitted, and the diets are similar in all aspects except GI, has not yet been performed.
Tässä läpikatsaus GI:hin jokusen vuoden takaa. 31 tutkimusta tehtiin kylläisyyden suhteen, vain puolessa huomattiin, että matalasta GI:stä oli apua. Ja näissä tutkitaan yleensä vaikutusta tyhjään vatsaan aamulla, ilman muita makroravinteita. Ero olisi vielä pienempi, jos nautittaisiin muita makroja ja eikä tyhjään vatsaan.

Samin vain puolessa tutkimuksissa GI:n huomattiin auttavan ad libutum-saantiin eli vapaaehtoiseen mättökisaan. Samat pointit kuin edelliseen.

Ja 20 pitkäaikaisessa tutkimuksessa vain neljässä matalasta GI:stä oli apua, kahdessa haittaa ja 14:ssa ei huomattu mitään merkittävää eroa.

Useat näistä tutkimuksista eivät ole olleet edes kalorikontrolloituja. Ja näissä on verrattu pelkästään korkeaa ja pelkästään matalaa GI:tä ja GK:ta. Todellisuudessa kukaan ei syö niin. Erot tulevat olemaan vielä pienempiä kun nautitaan sekä matalaa, että korkeaa ja syödään runsaasti kuituja. Tietenkin liikkuvalle kansalle, erot tulevat olemaan vielä pienempiä - siis kehonrakentajille. Ja varsinkin kun proteiinin määrä nostetaan ja hiilihydraattien määrä ehkä lasketaan. Eroja tulee siis vielä vähemmän - eroja joita ei edes alunperin ollutkaan.

Ja kalorikontrolloituja tutkimuksia on myös tehty - eli koehenkilöille on tehty ja annettu kaikki ruoat ja heitä on pyydetty olemaan syömättä mitään muuta. Ainakaan oletettavasti, he ovat tehneet näin ja todennäköisesti erot tasoittuisivat ryhmien välillä, vaikka jotkut olisivatkin ehkä syöneet. Joka tapauksessa kontrolloidumpia tutkimuksia ei ole tehty. Näissä ei ole huomattu mitään merkittävää eroa (12-14).

Obes Rev. 2006 May;7(2):219-26.
Glycaemic index effects on fuel partitioning in humans.

Díaz EO, Galgani JE, Aguirre CA.

Laboratory of Energy Metabolism and Stable Isotopes, Institute of Nutrition and Food Technology (INTA), University of Chile, Ave. El Libano 5524, Macul, Santiago, Chile. ediaz@inta.cl

The purpose of this review was to examine the role of glycaemic index in fuel partitioning and body composition with emphasis on fat oxidation/storage in humans. This relationship is based on the hypothesis postulating that a higher serum glucose and insulin response induced by high-glycaemic carbohydrates promotes lower fat oxidation and higher fat storage in comparison with low-glycaemic carbohydrates. Thus, high-glycaemic index meals could contribute to the maintenance of excess weight in obese individuals and/or predispose obesity-prone subjects to weight gain. Several studies comparing the effects of meals with contrasting glycaemic carbohydrates for hours, days or weeks have failed to demonstrate any differential effect on fuel partitioning when either substrate oxidation or body composition measurements were performed. Apparently, the glycaemic index-induced serum insulin differences are not sufficient in magnitude and/or duration to modify fuel oxidation.
Tämä on erittäin merkittävä paperi. Glykeemisen indeksin aiheuttamat erot insuliiniarvoissa eivät ole tarpeeksi suuria, että niillä olisi merkitystä. Tässä eräs läpikatsaus parin vuoden takaa.

Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Apr;51(3):382-8.
[Effects of glycemic index on energy balance]

[Article in Portuguese]

Guttierres AP, Alfenas Rde C.

Departamento de Nutrição e Saúde, Universidade Federal de Viçosa, MG. paulagutti@@yahoo.com.br

The prevalence of obesity has increased over the last decades. Associated to this, there has been observed a chance in the dietetic pattern of the population in general, related to the increase in carbohydrate consumption. According to some authors, the glycemic index (GI) of food may affect body composition and body weight. The purpose of this review was to evaluate the effects of GI on appetite, satiety, and body composition. Based on the scientific evidences reviewed, it was possible to verify that the majority of the studies that observed a positive effect of GI in that matter have a lot of methodological limitations. Well-designed studies have not observed any benefit of GI on these parameters. Therefore, it is concluded that GI has little application in clinical practice, as a useful tool to control satiety, reduce appetite, and consequently, to reduce the prevalence of obesity.
Lisäksi on vahvaa dataa sen puolesta, että verensokeri/glykeeminen vaste ei määritä näläntunnetta vaan aterian insulineeminen vaste (15,16)


Käytännössä - Ei ole mitään merkitystä kehonkoostumuksen kannalta syökö nopeita vai hitaita hiilareita. Usein hitaissa hiilareissa on paremmat ravintoarvot. Mutta nämä ruoat valitaankin juuri hyvien ravintoarvojen takia, ei matalan GI:n tai GK:n. Paras tapa on syödä sitä, millä kalorit pysyy parhaiten hallussa, kuitenkin panostaen pääosin ravinnerikkaisiin ruokiin.

2. Aerobinen vs. HIIT ja aerobinen aamulla


Viime aikoina HIIT on kasvattanut suosiotaan runsaasti. Aerobinen on usein haukuttu lyttyyn. HIIT:in on väitetty olevan käytännössä katsoen joka tavalla parempi.

Liikunnan tarkoitus on kuluttaa kaloreita. Ja kalorien kulutus on usein helpompi pitää suurempana aerobisella kuin HIIT:llä. HIIT:issä on suurempi jälkikulutus, mutta sen vaikutus on melko pieni, vain reilut 6-15% kokonaiskulutuksesta, HIIT:in ollessa yläpäässä ja aerobisen alapäässä näistä luvuista (17). Molemmissa on hyvä puolensa ja huonot puolensa. HIIT:in hyvät puolet ovat lyhyt kesto, tehokkaampi proteiinisynteesille, eikä ole niin tylsää. Huonoja puolia on sitten mm. se että dieetillä kun palautumiskyvyt eivät muutenkaan ole ideaaleja - mites siihen jopa 3-5 kovia 20-30 minuuttia kestäviä juoksuvetotreenejä jo ehkäpä 2-3 kovan jalkapunttitreeniin päälle?

Aerobisen hyviä puolia on suuri energiankulutus ja se että toimivat tavallaan palauttavina. Huonoja puolia ovat kesto ja liiallisesti käytettynä mahdollinen ''katabolia''. Aerobinenhan aiheuttaa suuremman kortisolivasteen, mutta vain kroonisesti koholla olevista kortisolitasoista on haittaa - kortisoli on hyä olla korkealla esim. aamulla ja treenin aikana. Kortisoli on hyvä asia, mutta kuten kaikessa, hyvää asiaa voi olla liikaa.

Käytännössä kannattaa ottaa se, josta pitää enemmän/sopii paremmin ja jos tekee paljon, niin kannattaa käyttää molempia ja ottaa molempien hyvät puolet.

Sitten aamuaerobinen. Aamuaerobinen tyhjällä vatsalla *voi* tehostaa rasvaoksidaatiota. Mutta akuutit muutokset rasvaoksidaatiossa ovat melko merkityksettömiä kun mietitään kokonaiskuvaa. Aerobisen (tai HIIT:in) tarkoitus on lisätä kalorinkulutusta - silloin ei ole merkitystä tekeekö aerobista aamulla vai illalla tai milloin vaan. Aamulla myös proteiinisynteesi on alhainen ja maksan glykogeenitasot vähän matalalla, joten lihasten menettäminen on hieman todennäköisempää aamulla tehtäessä, jos ei syö mitään. Varsinkin kovaa sessiota tehdessä jaksaa paremmin jos haukkaa jotain purtavaa.

Käytännössä ei ole siis välilä milloin aerobisen tekee - kaloritase määrittää laihdutko vai et. Monet tuntevat olonsa koko päivän virkeäksi tehdessään aamulla aerobisen - silloin sen tekeminen on ihan perusteltua. Kannattaa kuitenkin syödä jotain - HIIT:issä ei kuitebnkaan käytetä rasvaa akuutisti niin paljoa energiaksi ja aerobisessa rasva toimii muutenkin pääasiallisena energialähteenä.

3. Variaatiot rasvan ja hiilihydraattien määrässä


Usein kuulee väitteitä kuten: 'Älä syö hiilareita, koska ne lihottavat', 'varo piikkaamasta insuliinia, koska se lihottaa'. No kyllä ja ei.

Kun syödään vähemmän kuin kulutetaan, keho on vähemmän aikaa varastoivassa tilassa - pienemmän kalorimäärän takia. Keho varastoi aterian jälkeen AINA rasvaa. Insuliinin erittyminen hiilihydraattien jälkeen on juuri tämä vaikutusmekanismi. Mutta myös proteiinin syöminen aiheuttaa tarpeeksi suuren insuliinipiikin lopettamaan rasvanpoltto. Niin, mutta eikös glugakoni tasapainota tätä insuliinipiikkiä? Tavallaan kyllä, tavallaan ei koska glugakoni ei polta rasvaa.

Mutta mites sitten rasvaisen aterian jälkeen? Silloin ei erity paljoa insuliinia. Ei, mutta ASP:tä erittyy.

Acylation stimulating protein. Tämä vuonna 1989 löydetty hormoni on merkittävin rasvaa varastoiva hormoni.

Proc Nutr Soc. 1997 Jul;56(2):703-12.
The acylation-stimulating protein pathway and regulation of postprandial metabolism.

Sniderman AD, Cianflone K, Summers L, Fielding B, Frayn K.

McGill Unit for the Prevention of Cardiovascular Disease, Royal Victoria Hospital, Montreal, Quebec, Canada.

Much has recently been learned about the processes involved in postprandial triacylglycerol clearance. As discussed previously, important differences in the metabolism of chylomicrons and VLDL have become apparent. The ASP pathway has also been recognized and appears to play a critical role in chylomicron metabolism. The ASP pathway is activated in order to trap the fatty acids released from chylomicrons by the action of LPL and there is now unequivocal in vivo evidence in human subjects that ASP is generated by adipocytes in the postprandial period. These findings match the in vitro data showing that chylomicrons, but not the other plasma lipoproteins or fatty acids, activate the generation of ASP by cultured human adipocytes. An inverse relationship appears to exist between the proportion of fatty acids taken up by adipocytes and that released into the general circulation. Too great a release into the general circulation because of diminished trapping of fatty acids released from chylomicrons appears to be critical in the pathogenesis of the dyslipoproteinaemias associated with hyperapo B or FCHL and omental obesity. Evidence has been presented that dysfunction of the ASP pathway may be one of the causes of this disorder. Put differently, the ASP pathway is essential for the normal clearance and disposition of dietary fatty acids. Binding of chylomicrons to capillary endothelium followed by lipolysis by LPL results in the sudden liberation of fatty acids, and in the marked generation of ASP by adipocytes. The ASP that is generated is essential if LPL is to continue to form fatty acids at a normal rate. It is essential also if the fatty acids which are formed are to enter the adipocyte rather than exit into the general circulation. The transport vehicle, the chylomicron, therefore stimulates the formation of the peptide, ASP, which is responsible for its successful metabolism. Thus, the ASP pathway provides the metabolic coordination between the chylomicron and the adipocyte, which we describe as microenvironmental metabolic regulation and which we believe is essential for the normal clearance of dietary triacylglycerol from plasma.
J Surg Res. 1989 May;46(5):470-3.
The effect of ASP on the adipocyte of the morbidly obese.

Walsh MJ, Sniderman AD, Cianflone K, Vu H, Rodriguez MA, Forse RA.

Royal Victoria Hospital, McGill University, Montreal, Quebec, Canada.

The control of triglyceride synthesis within the adipocyte is not fully understood. Insulin is considered to be the most potent stimulant of triglyceride synthesis. In this paper, we report on the effect of a small (14000 Da), basic (pI 9.0) protein isolated from human serum. This protein has been called acylation stimulating protein (ASP). It is a potent stimulant of triglyceride synthesis in adipocytes from both normal weight and morbidly obese subjects. Its stimulatory effect on adipocytes is both rapid, occurring between 15-30 min after the start of incubation, and prolonged, lasting for up to 3 hr. Compared to insulin, it is sixfold more potent in its effect on triglyceride synthesis. As well as acting on isolated cells, ASP also has a fourfold stimulatory effect on triglyceride synthesis in human adipose microsomes at a concentration of 25 micrograms/ml. This study indicates that ASP is a potent stimulant of triglyceride synthesis and therefore may play a role in the pathogenesis of morbid obesity.
Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E241-8.
Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism.

Evans K, Clark ML, Frayn KN.

Nuffield Department of Clinical Biochemistry, John Radcliffe Hospital, Headington, Oxford OX3 9DU, UK.

We have studied the fate of lipoprotein lipase (LPL)-derived fatty acids by measuring arteriovenous differences across subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. Six subjects were fasted overnight and were then given 40 g of triacylglycerol either orally or as an intravenous infusion over 4 h. Intracellular lipolysis (hormone-sensitive lipase action; HSL) was suppressed after both oral and intravenous fat loads (P < 0.001). Insulin, a major regulator of HSL activity, showed little change after either oral or intravenous fat load, suggesting that suppression of HSL action occurred independently of insulin. The rate of action of LPL (measured as triacylglycerol extraction) increased with both oral and intravenous fat loads in adipose tissue (P = 0.002) and skeletal muscle (P = 0.001). There was increased escape of LPL-derived fatty acids into the circulation from adipose tissue, shown by lack of reesterification of fatty acids. There was no release into the circulation of LPL-derived fatty acids from skeletal muscle. These results suggest that insulin is not essential for HSL suppression or increased triacylglycerol clearance but is important in reesterification of fatty acids in adipose tissue but not uptake by skeletal muscle, thus affecting fatty acid partitioning between adipose tissue and the circulation, postprandial nonesterified fatty acid concentrations, and hepatic very low density lipoprotein secretion.
Of mice and men (and women) and the acylation-stimulating protein pathway.

Sniderman AD, Maslowska M, Cianflone K.
Mike Rosenbloom Laboratory for Cardiovascular Research, McGill University Health Centre, Royal Victoria Hospital, Montreal, Quebec, Canada. allan.sniderman@muhc.mcgill.ca
The storage and release of energy by adipocytes is of fundamental biologic importance. Not surprisingly, therefore, the rate at which these processes occur can be modulated by a variety of physiologic molecules. A newly recognized participant is produced by adipocytes themselves: acylation-stimulating protein (ASP). This article focuses on the most recent in-vivo evidence regarding how the ASP pathway may influence energy storage and release. In brief, the rate at which triglycerides are cleared from plasma (i.e. the rate at which they are hydrolysed) is determined by lipoprotein lipase and insulin, which is the principal hormone that regulates lipoprotein lipase. By contrast, the ASP pathway modulates the rate at which fatty acids are taken up and converted to triglycerides by adipocytes. Under certain circumstances, however, reduction of activity of the ASP pathway may negatively impact on the first step of the process. ASP also influences the rate at which fatty acids are released by adipocytes, and it is clear that insulin and ASP interact in a variety of ways that involve energy storage and release. Accordingly, to understand the impact of any intervention on energy storage and release by adipocytes, the effects of both insulin and ASP must be taken into account.

Acylation stimulating protein (ASP) results from the interaction of three proteins: factor B, adipsin, and the third component of complet C3. All three are secreted by adipocytes, and there are now considerable in vitro data indicating that the ASP pathway is a major determinant of de novo triglyceride synthesis in human and murine adipocytes. Also, ASP is a major determinant of the rate at which fatty acids are released from adipocytes. It does so, principally, by increasing re-esterification, but also by reducing hormone-sensitive lipase activity.
J Lipid Res. 1998 Apr;39(4):884-91.
Coordinated release of acylation stimulating protein (ASP) and triacylglycerol clearance by human adipose tissue in vivo in the postprandial period.

Saleh J, Summers LK, Cianflone K, Fielding BA, Sniderman AD, Frayn KN.

McGill Unit for the Prevention of Cardiovascular Diseases, Royal Victoria Hospital, Montreal, Quebec, Canada.

The objective of this study was to determine whether Acylation Stimulating Protein (ASP) is generated in vivo by human adipose tissue during the postprandial period. After a fat meal, samples from 12 subjects were obtained (up to 6 h) from an arterialized hand vein and an anterior abdominal wall vein that drains adipose tissue. Veno-arterial (V-A) gradients across the subcutaneous adipose tissue bed were calculated. The data demonstrate that ASP is produced in vivo (positive V-A gradient) With maximal production at 3-5 h postprandially. The plasma triacylglycerol (TAG) clearance was evidenced by a negative V-A gradient. It increased substantially after 3 h and remained prominent until the final time point. There was, therefore, a close temporal coordination between ASP generation and TAG clearance. In contrast, plasma insulin and non-esterified fatty acid (NEFA) had an early (1-2 h) postprandial change. Fatty acid incorporation into adipose tissue (FIAT) was calculated from V-A glycerol and non-esterified fatty acid (NEFA) differences postprandially. FIAT was negative during the first hour, implying net fat mobilization. FIAT then became increasingly positive, implying net fat deposition, and overall followed the same time course as ASP and TAG clearance. There was a direct positive correlation between total ASP production and total FIAT (r = 0.566, P < 0.05). These data demonstrate that ASP is generated in vivo by human adipocytes and that this process is accentuated postprandially, supporting the concept that ASP plays an important role in clearance of TAG from plasma and fatty acid storage in adipose tissue.
J Biol Chem. 1998 Aug 14;273(33):20903-9.
Chylomicron-specific enhancement of acylation stimulating protein and precursor protein C3 production in differentiated human adipocytes.

Scantlebury T, Maslowska M, Cianflone K.

Mike Rosenbloom Laboratory for Cardiovascular Research, McGill University Health Center, McGill University, Montreal, Quebec H3A 1A1, Canada.

Acylation stimulating protein (ASP) is a potent stimulator of adipocyte triacylglycerol storage. In vivo studies have shown that ASP production by adipocytes increases locally after a fat meal. Initial in vitro studies demonstrated increased production of ASP in the presence of chylomicrons (CHYLO). The present aim was to define the CHYLO component responsible. None of the apoproteins tested (AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, and E) were capable of stimulating C3 (the precursor protein) or ASP production. Rather, the active component is a nonlipid, loosely associated, trypsin-sensitive molecule. High pressure liquid chromatography fractionation of the CHYLO infranate proteins identified the critical protein as transthyretin (TTR), which binds retinol-binding protein and complexes thyroxine and retinol. Addition of TTR alone, with lipid emulsion, or with respun CHYLO to human differentiated adipocytes had little effect on C3 and ASP production. By contrast, when transthyretin was added to CHYLO, C3 and ASP production were substantially enhanced up to 75- and 7. 5-fold respectively, compared with the effect of native CHYLO alone. Finally, a polyclonal antibody against TTR could inhibit stimulation of C3 and ASP production by CHYLO (by 98 and 100%, respectively) and by CHYLO infranate proteins (by 99 and 94%, respectively). We hypothesize that TTR mediates the transfer of the active components from CHYLO to adipocytes, which then stimulates increased C3 and ASP production. Thus the CHYLO provides the physiologic trigger of the ASP pathway.
Yksinkertaistettuna - ASP on merkittävä tekijä rasvan varastoimisessa. Ja rasvan syöminen aiheuttaa ASP:n eritystä. Väitteet siis, että pelkästään insuliinia hillitsemällä saa metabolisen edun tai laihtuu, eivät yksinkertaisesti ole totta, koska insuliini ei ole ainoa tekijä, joka hillitsee lipolyysiä ja edistää triglyseridisynteesiä (rasvan varastoitumista). Keho varastoi rasvaa, vaikka insuliinia ei pikkaisi ollenkaan (insuliiniahan erittyy, vaikka ei söisi mitään), ASP:n kautta. Ja sama jos ei syö ollenkaan rasvaa - insuliinin kautta.

Esim. insuliinin eritystä laskevassa lääkkeestä ei ole mitään apua, kun kalorien määrä on sama (18). Ja joissain tutkimuksissa insuliiniarvot laskevat huonommin tai jopa nousevat hiilihydraattipitoisella dieetillä, kun ne laskevat vähähiilihdyraattisella, mutta silti ei tule eroja painonpudotuksen suhteen (mm. 19-23). Ja esimerkiksi insuliiniresistenssistä on jopa apua laihduttamiseen (24, 25) Kyllä, luit aivan oikein.

J Clin Endocrinol Metab. 1995 May;80(5):1571-6.
Reduced insulin secretion: an independent predictor of body weight gain.

Schwartz MW, Boyko EJ, Kahn SE, Ravussin E, Bogardus C.

Department of Medicine, University of Washington, Seattle 98108, USA.

A causal role in the pathogenesis of obesity has been proposed for hyperinsulinemia and insulin resistance in populations with a high prevalence of a "thrifty genotype." An alternative hypothesis is that obesity-induced hyperinsulinemia is an adaptation which, by increasing central nervous system insulin signaling (which suppresses food intake), confers resistance to weight gain. To characterize the relationship between the level of insulin secretion and the risk of weight gain, we examined whether any of three different measures of the level of insulin secretion (the area under the plasma insulin curve during both a meal tolerance test and an oral glucose tolerance test, and the acute insulin secretory response to iv glucose) was predictive of weight gain in a prospective study of 97 Pima Indians (64 males and 33 females) with normal glucose tolerance. During a mean (+/- SD) follow-up period of more than 3 yr (males, 3.58 +/- 1.46 yr; females, 3.02 +/- 1.73 yr), average weight increased 2.1 +/- 3.0%/yr in males and 3.5 +/- 3.6%/yr in females, reflecting a mean annual increase in body fat content of 6.9%/yr in both sexes. Insulin secretion was negatively associated with the rate of weight gain, whether assessed by the insulin response during the meal tolerance test (r = -0.35; P < 0.001), the oral glucose tolerance test (r = -0.30; P = 0.004), or the acute insulin secretory response to iv glucose (r = -0.28; P = 0.002). Moreover, the significance of the relationship between each measure of insulin secretion and weight gain persisted after controlling for differences in age, sex, initial body weight, and insulin sensitivity. Relatively reduced insulin secretion, therefore, is a significant and independent predictor of the tendency to gain weight and adiposity in Pima Indians. The presence of relative insulin resistance also conferred an independent reduction in the risk of weight gain in some regression analyses. We conclude that insulin resistance and hyperinsulinemia are unlikely to play a causal role in the development of obesity, and that relatively reduced insulin secretion is a marker of an increased risk of weight gain in this population. These conclusions support the hypothesis that the level of insulin secretion plays an important role in long term body weight regulation.
Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1994 Jul;8(3):527-48.
Energy and macronutrient metabolism.

Swinburn BA, Ravussin E.

Department of Community Health, University of Auckland, New Zealand.

In general, obesity is a state of high energy stores, high energy intake, and high energy expenditure. The high energy expenditure is largely due to the increased fat-free mass. The failure to find a positive relationship between reported energy intake and body size reflects a greater under-reporting of calorie intake among obese individuals. Obesity, therefore, develops as a consequence of a chronic imbalance between intake and expenditure, although the cause of this is not apparent from the energy balance equation. However, this equation can be dissected into its component nutrient balance equations because net de novo lipogenesis is negligible in free-living humans. Fat calories are handled very differently from non-fat calories. Non-fat nutrient oxidation rates rise and fall to match the fluctuations in non-fat intake so that non-fat calorie balance is actively maintained. In contrast, changes in fat intake do not acutely affect fat oxidation but are matched by changes in storage. Therefore, within the fat balance equation there is ample scope for a chronic imbalance between fat intake and oxidation. Also, there is some evidence that carbohydrate balance may be an important signal for hunger and satiety. These concepts imply that, under free-living, ad libitum eating conditions, changes in nutrient intake composition (e.g. an increased proportion of fat in the diet) or changes in nutrient oxidation composition (e.g. a decrease in the proportion of fat oxidized) will lead to body weight change (in these cases, to weight gain). Considering obesity as a consequence of normal physiology (with its normal variation between individuals) in a 'pathological' environment (high fat diet, low exercise) offers an important perspective for explaining the interpopulation and interindividual differences in obesity and for formulating treatment and prevention options. Low energy expenditure (relative to body size), high respiratory quotient and insulin sensitivity have been shown to be predictors of weight gain, although upon gaining weight these metabolic factors tend to 'normalize'. Metabolic responses to underfeeding or overfeeding are largely predictable from the changes in calorie intake and changes in body composition, but some adaptive changes may occur.
Koko kehon insuliiniresistenssi (maksa, rasva, lihakset) saa dieettaamisen aikana kehon vapauttamaan valtavan määrän rasvahappoja. Koska rasva on insuliiniresistentti ei ravinteet imeydy sinne helposti. Ja koska lihaksetkin ovat, käyttävät ne valtavia määriä näitä rasvahappoja energiaksi, etenkin dieetillä ja vielä salitreenin ja muun liikunnan ohella. Mutta samalla kun paino laskee, paranee insuliiniherkkyys ja laihtuminen hidastuu, lihominen on helpompaa ja tulee vaikeammaksi pitää lihasta. Esim. insuliiniherkkyys on parempi jos rasvaprosentti on 5 kuin 35. Ja tietenkin edellisessä on paljon vaikeampaa laihduttaa ja pitää yllä lihasta kyseisen prosessin aikana.

Effect of diet composition on metabolic adaptations to hypocaloric nutrition: comparison of high carbohydrate and high fat isocaloric diets

SB Lewis, JD Wallin, JP Kane and JE Gerich

The metabolic consequences of two hypocaloric diets were assessed in 10 obese men. The study, performed on a metabolic ward, compared the response of these men to two cholesterol-free liquid formula diets of differing composition (10 kcal/kg per day, 70% carbohydrate, 20% protein, 10% fat versus 70% fat, 20% protein, 10% carbohydrate) but identical in calories. These were administered for 14 days in a random order and each diet was preceded by a 7-day control weight maintenance diet (30 kcal/kg per day, 40% carbohydrate, 20% protein, 40% fat). The low calorie diets were well tolerated by the men and effected similar losses of nonaqueous body weight. Fasting glucose and insulin decreased significantly in these men after they ingested either weight loss diet for 14 days, but the change in each parameter was greater for high fat as compared to high carbohydrate (15% versus 7% and 67% versus 35%, respectively, P less than 0.01). In contrast, fasting glucagon concentration decreased in these subjects to a greater extent in respo
nse to the high carbohydrate diet (35% versus 16%, P less than 0.01). This adaptive response thus resulted in a 50% fall in insulin:glucagon molar ratio for high fat and no change for high carbohydrate weight loss. Despite these hormonal alterations no change in glucose tolerance was observed. Fasting serum triglyceride and cholesterol levels declined in these subjects to a greater extent following the high fat compared to the high carbohydrate regimen (45% versus 28%, P less than 0.01 and 8% versus 3%, not significant, respectively). These changes reflected decrements in very low density lipoproteins alone. Despite similar increments in free fatty acid levels, (350% versus 270%, not significant) serum ketone body (beta- hydroxybutyrate and acetoacetate) concentrations increased 7-fold on the high fat diet compared to the high carbohydrate diet, P less than 0.001. The hyperketonemia of these men in response to the high fat, low calorie diet suggested the occurrence of a shift in hepatic free fatty acid metabolism toward ketogenesis rather than triglyceride synthesis. The associated decrease in the insulin: glucagon molar ratio raised the question of a possible role for these hormones in the adaptation.
Ja kun kaloreita ja proteiinin määrä kontrolloidaan tarkasti - joko antamalla koehenkilöille kaikki ateriat tai jopa tarkkailemalla viikkojen ajan heidän aktiivisuustasojaan ja energian kulutusta ja saantia (ns. metabolic ward- tutkimukset) rasvan määrä vähenee käytännössä katsoen yhtä tehokkaasti, koostui ruokavalio sitten hiilihydraateista tai rasvasta, olivat variaatiot näiden makrojen välillä suuria tai pieniä. Eli käytännössä koehenkilöitä on valvottu viikkojen ajan ja kaikki kalorit mitä he ovat saaneet on laskettu tarkasti ja jopa aktiivisuutta on kontrolloitu, että se ei tosii eroja - mikä on mahdollista jos koehenkilöille vain valmistetaan ja annetaan ruoat, mutta muuten elävät normaalia elämää. Joka tapauksessa kummallakaan tavalla, laihtuminen ei ole merkittävästi tehokkaampaa, söis sitten hiilihydraatteja tai rasvapainoitteista ruokavaliota. Kun kalorien ja proteiinin määrä on sama, ei ole mitään väliä syökä rasvaa tai hiilihydraatteja, laihtuminen on kuitenkin yhtä tehokasta (mm. 26-33). Mikään tutkimus ei ole ikinä huomannut metabolista etua rasvapainoitteisella ruokavaliolla taikka tehokkaampaa laihtumista kalorikontrolloiduissa tiloissa, proteiinin määrän ollessa sama. Toistan. Ikinä. Ja koska näitä tutkimuksia on tehty niin monta ja nykyään tutkimusmetodit ovat niin kehittyneitä, ei rasvapainoitteinen ruokavalio laihduta tehokkaammin (paitsi erään tutkimuksen mukaan tämä voisi olla mahdollista imettävillä äideill). Sama pätee tokii hiilihydraattipainoitteiseen ruokavalioon, vaikka hiilihydraattien terminen vaikutus on hieman suurempi kuin rasvan, ero ei ole kuitenkaan kovinkaan merkittävä. Tosin syödessä yli kulutuksen, rasva lihottaa enemmän tai vähintään yhtä paljon kuin hiilihydraatit (34-36).

Monet ihmiset, urheilijat ja kehonrakentajat ovat laihtuneet hiilihydraattipainoitteisella ruokavaliolla ja rasvapainoitteisella ruokavaliolla.

Miksi sitten useat laihtuvat niin tehokkaasti vähähiilihydraattisella ruokavaliolla?

1. He syövät vähemmän kaloreita. He jättävät hiilihydraatit pois eli eliminoivat (ainakin lähes) kokonaan yhden makroravinteen. Kaloriovaje on helpompi saavuttaa.
2. He lisäävät aktiivisuutta eli kuluttavat enemmän. Monien olo paranee selkeästi kun hiilihydraatit jätetään pois ja insuliinitasot eivät heittele. Tämän takia voi hyvinkin tulla huomaamataa lisättyä aktiivisuutta, vaikkapa hyötyliikunnan muodossa. Näillä henkilöillä insuliiniherkkyys on huonontunut. Yleensä insuliiniresistenteille henkilöille sopii paremmin rasvapainoitteinen ruokavalio ja sama päinvastoin. Ja *voi ehkä* olla mahdollista, että näille henkilöille tulisi myös metabolinen etu, heille sopivia diettejä noudatettaessa - insuherkille hiilariptioista, resist. rasvapitoista. Lisädataa tästä aiheesta vaaditaan ennen kuin voidaan olla varmoja.
3. He syövät enemmän proteiinia. Proteiinilla on pieni termogeeninen etu muihin makroihin nähden ja muiden etujen lisäksi, tämä hieman auttaa laihduttamaan tehokkaammin, hieman suuremman kokonaiskulutuksen takia.
4. Nestetasapaino huijaa. Insuliini, hiilihydraatit ja suola saavat kehon sitomaan vettä. VHH:lla näitä tulee usein vähemmän, joten nestettä poistuu aluksi tehokkaammin, joskus jopa erittäin rajusti.

Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review.

Bravata DM, Sanders L, Huang J, Krumholz HM, Olkin I, Gardner CD, Bravata DM.

Center for Primary Care and Outcomes Research, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif 94305-6019, USA. bravata@healthpolicy.stanford.edu

Comment in:

* JAMA. 2003 Apr 9;289(14):1853-5.
* JAMA. 2003 Apr 9;289(14):1767-8, 1773.
* ACP J Club. 2003 Nov-Dec;139(3):70.

CONTEXT: Low-carbohydrate diets have been popularized without detailed evidence of their efficacy or safety. The literature has no clear consensus as to what amount of carbohydrates per day constitutes a low-carbohydrate diet. OBJECTIVE: To evaluate changes in weight, serum lipids, fasting serum glucose, and fasting serum insulin levels, and blood pressure among adults using low-carbohydrate diets in the outpatient setting. DATA SOURCES: We performed MEDLINE and bibliographic searches for English-language studies published between January 1, 1966, and February 15, 2003, with key words such as low carbohydrate, ketogenic, and diet. STUDY SELECTION: We included articles describing adult, outpatient recipients of low-carbohydrate diets of 4 days or more in duration and 500 kcal/d or more, and which reported both carbohydrate content and total calories consumed. Literature searches identified 2609 potentially relevant articles of low-carbohydrate diets. We included 107 articles describing 94 dietary interventions reporting data for 3268 participants; 663 participants received diets of 60 g/d or less of carbohydrates--of whom only 71 received 20 g/d or less of carbohydrates. Study variables (eg, number of participants, design of dietary evaluation), participant variables (eg, age, sex, baseline weight, fasting serum glucose level), diet variables (eg, carbohydrate content, caloric content, duration) were abstracted from each study. DATA EXTRACTION: Two authors independently reviewed articles meeting inclusion criteria and abstracted data onto pretested abstraction forms. DATA SYNTHESIS: The included studies were highly heterogeneous with respect to design, carbohydrate content (range, 0-901 g/d), total caloric content (range, 525-4629 kcal/d), diet duration (range, 4-365 days), and participant characteristics (eg, baseline weight range, 57-217 kg). No study evaluated diets of 60 g/d or less of carbohydrates in participants with a mean age older than 53.1 years. Only 5 studies (nonrandomized and no comparison groups) evaluated these diets for more than 90 days. Among obese patients, weight loss was associated with longer diet duration (P =.002), restriction of calorie intake (P =.03), but not with reduced carbohydrate content (P =.90). Low-carbohydrate diets had no significant adverse effect on serum lipid, fasting serum glucose, and fasting serum insulin levels, or blood pressure. CONCLUSIONS: There is insufficient evidence to make recommendations for or against the use of low-carbohydrate diets, particularly among participants older than age 50 years, for use longer than 90 days, or for diets of 20 g/d or less of carbohydrates. Among the published studies, participant weight loss while using low-carbohydrate diets was principally associated with decreased caloric intake and increased diet duration but not with reduced carbohydrate conte
Horm Metab Res. 2005 Dec;37(12):734-40.
No difference in lipolysis or glucose transport of subcutaneous fat cells between moderate-fat and low-fat hypocaloric diets in obese women.

Löfgren P, Andersson I, Wahrenberg H, Hoffstedt J.

Karolinska Institutet, Clinical Research Center and Department of Medicine, Karolinska University Hospital Huddinge, S-141 86 Stockholm, Sweden. patrik.lofgren@ki.se

The objective of the present study was to evaluate the effect of two different diets on lipolysis and lipogenesis in subcutaneous fat cells from obese women. In a ten-week nutritional intervention study, forty women were randomly assigned to a hypoenergetic-2,514 kJ (- 600 kcal/day) diet of either moderate-fat/moderate-carbohydrate or low-fat/high-carbohydrate content. Body weight was equally reduced by approximately 7.5 % in both diet groups (p = 0.58). A subcutaneous adipose tissue biopsy was obtained for subsequent measurement of triglyceride breakdown (lipolysis) using drugs active at different steps of the lipolytic signaling cascade, and lipid synthesis (glucose transport) before and after intervention. No difference was found between the two diet groups at the maximum rate of either lipolysis or adrenoceptor sensitivity (p-values: 0.14 - 0.97). Inhibition of lipolysis by insulin was also similar in both diet groups before and after intervention. Finally, insulin-stimulated glucose transport did not show any changes that could be attributed to the type of diet. In conclusion, our data suggest that macronutrient diet composition has no major influence on glucose transport or mobilization of triglycerides in human subcutaneous fat cells of obese women.
Metabolism. 1983 Aug;32(8):757-68.
The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: physical and biochemical adaptation.

Phinney SD, Bistrian BR, Wolfe RR, Blackburn GL.

To study the metabolic effects of ketosis without weight loss, nine lean men were fed a eucaloric balanced diet (EBD) for one week providing 35-50 kcal/kg/d, 1.75 g of protein per kilogram per day and the remaining kilocalories as two-thirds carbohydrate (CHO) and one-third fat. This was followed by four weeks of a eucaloric ketogenic diet (EKD)--isocaloric and isonitrogenous with the EBD but providing less than 20 g CHO daily. Both diets were appropriately supplemented with minerals and vitamins. Weight and whole-body potassium estimated by potassium-40 counting (40K) did not vary significantly during the five-week study. Nitrogen balance (N-Bal) was regained after one week of the EKD. The fasting blood glucose remained lower during the EKD than during the control diet (4.4 mmol/L at EBD, 4.1 mmol/L at EKD-4, P less than 0.01). The fasting whole-body glucose oxidation rate determined by a 13C-glucose primed constant infusion technique fell from 0.71 mg/kg/min during the control diet to 0.50 mg/kg/min (P less than 0.01) during the fourth week of the EKD. The mean serum cholesterol level rose (from 159 to 208 mg/dL) during the EKD, while triglycerides fell from 107 to 79 mg/dL. No disturbance of hepatic or renal function was noted at EKD-4. These findings indicate that the ketotic state induced by the EKD was well tolerated in lean subjects; nitrogen balance was regained after brief adaptation, serum lipids were not pathologically elevated, and blood glucose oxidation at rest was measurably reduced while the subjects remained euglycemic.
Termodynamiikan lait pätevät kaikkiin, niitä ei voi kiertää. Kalorit sisään - kalorit ulos = diettaamisen lopputulos. Tämän takia samanpainoiset henkilöt laihtuvat suurinpiirtein saman verran samalla kalorivajeella (data laitettu jo aiemmin) ja kun energian saantia ja kulutusta kontrolloidaan tarkasti pystytään kaloritaseesta laskemaan/arvioimaan kuinka paljon kehonkoostumus muuttuu (37-40). On naurettavaa väittää, että kalorit eivät merkitsisi, kun sillä on nin vankkumaton perusta, sekä labrassa, että tutkimuksissa, että käytännössä.


Sitten käytäntöön - paras dieetti on se, jota pystyt noudattamaan ja tuo parhaat tulokset. Rasva ei voi aivan nolliin vetää, ainakaan pitkäksi aikaa. Hiilihydraatit taas voi, tai ainakin erittin lähelle. Määrittele kalorvaje, syö paljon proteiinia ja muut makrot eivät tuo merkittävää eroa.

4. Makrojen erottelu

Makrojen erottelussa jätetään yleensä yhdeltä tai useammalta aterialta päivässä jokin makroravinne pois. Teoria tämän takana on se, että kun syö rasvaa, on hyvä minimoida insuliinipiikki, että rasva ei menisi suoraan rasvakudokseen. No rasva varastoituu ASP:n ansiosta ilman insuliiniakin, että tällä ei ole merkitystä. Ja hiilihydraatit ja proteiinit insuliinin ansiosta, vaikka rasvaa ei söisikään. Keho varastoi aterian jälkeen rasvaa, söi mitä söi. Eli teoria on olemattomalla pohjalla, mutta entä käytäntö?

Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Apr;24(4):492-6.
Similar weight loss with low-energy food combining or balanced diets.

Golay A, Allaz AF, Ybarra J, Bianchi P, Saraiva S, Mensi N, Gomis R, de Tonnac N.

Division of Therapeutic Patient Education for Chronic Diseases, University Hospital Geneva, Switzerland. Alain.Golay@hcuge.ch

OBJECTIVE: The goal of this study was to evaluate the effect of two diets ('food combining' or dissociated vs balanced) on body weight and metabolic parameters during a 6-week period in an in-hospital setting. SUBJECTS AND DESIGN: 54 obese patients were randomly assigned to receive diets containing 4.5 MJ/day (1100 kcal/day) composed of either 25% protein, 47% carbohydrates and 25% lipids (dissociated diet) or 25% protein, 42% carbohydrates and 31% lipids (balanced diet). Consequently, the two diets were equally low in energy and substrate content (protein, fat and carbohydrate) but widely differed in substrate distribution throughout the day. RESULTS: There was no significant difference in the amount of weight loss in response to dissociated (6.2 +/- 0.6 kg) or balanced (7.5 +/- 0.4 kg) diets. Furthermore, significant decreases in total body fat and waist-to-hip circumference ratio were seen in both groups, and the magnitude of the changes did not vary as a function of the diet composition. Fasting plasma glucose, insulin, total cholesterol and triacylglycerol concentrations decreased significantly and similarly in patients receiving both diets. Both systolic and diastolic blood pressure values decreased significantly in patients eating balanced diets. The results of this study show that both diets achieved similar weight loss. Total fat weight loss was higher in balanced diets, although differences did not reach statistical significance. Total lean body mass was identically spared in both groups. CONCLUSION: In summary at identical energy intake and similar substrate composition, the dissociated (or 'food combining') diet did not bring any additional loss in weight and body fat.
Eli minkäänlaista apua ei ole makrojen erottelulla kalorimäärän ollessa identtinen. Miksi sitten monet ovat laihtuneet tällä metodilla?

Koska kaloreita tulee tietenkin syötyä selkeästi vähemmän kun yksi makroravinne jätetään kokonaan pois.

Käytäntöön - makrojen erottelu ei ole millään tavalla välttämätöntä, mutta jos se auttaa pitämään kalorit hallussa, on sen käyttö perusteltua.

5. Iltasyöminen

Iltasyömistä, varsinkin hiilihydraattien, on jo pitkään pidetty lihottavana tekijänä. Tosin täysin ilman perusteita. Iltasyöminen ei lihota sen enempää kuin syöminen minään muuna aikana.

Monet väittävät, että hiilihydraatit illalla lihottavat, koska ne estävät yöllisen kasvuhormonipiikin erityksen. Mutta unohtava, mainita sen että kasvuhormonin suhteen tulee jälkipiikki (41). Sitten on väitteitä, että koska illalla tulee liikuttua vähemmän, nin silloin ei kannata syödä niin paljoa. Mutta jos kalorien määrä on sama syökö aamu - tai iltapainoitteisesti, on iltapainoitteisella ruokavaliolla oltu kalorivajeessa aamulla ja iltasyöminen pelkästään tasapainottaa tätä vajetta verrattuna aamulla syömiseen. Lopputulos on sama, rasvaa kerätään ja poltetaan enemmän vain eri aikaan. Ja kun suuri osa ihmisistä istuu pulpetiin tai tietokoneen takana pitkin päivää, niin eipä usein aamulla/päivällä sen enempää tule liikuttua.

Jos taas tulee aikaisemmin päivällä liikuttua enemmän, niin kalorien ajoittaminen niihin hetkiin *voi* tuoda apua kehonkoostumuksen suhteen. Mutta silloinkaan vaikutus ei tule iltasyömisen huonoudesta vaan siitä, että syödään paljon kuin treenit eivät ole lähellä. Eli samat tilanne pätisi toisinpäin. Ja useimmat vielä treenaavat illalla, joten senkin takia on hyvä syödä illalla, että maksimoitaisiin palautuminen.

On myös tutkittu, että tuoko identtisellä kalorimäärällä, ilta - tai aamupainoitteinen syöminen apua diettaamisen suhteen (42, 43). Toisessa ei huomattu mitään eroja. Toisessa aamupainoitteisella laihduttiin hieman enemmän, mutta ei merkittävästi. Mutta aamupainoitteisella myös lihasta lähti merkittävästi enemmän, tuoden iltapainoitteiselle syömisen jopa edun.

Miksi sitten monet laihtuvat usein helposti jättäessään iltapalan pois/vähemmälle? No kalorimäärä laskee. Sama vanha virsi.

Käytäntöön - mikäli runsas iltasyöminen sopii päivän kaloritavoitteeseen ja on vielä, vaikka treenattukkin illalla, voi illalla syödä vallan mainiosti runsaastikin. Kalorit sisään - kalorit ulos. Henkilökohtaiset mieltymykset ovat tärkein seikka.


6. Paikallinen rasvanpoltto

Ensimmäiseksi - paikallinen rasvanpoltto ei ole myytti, vaan se on hyvinkin mahdollista toteuttaa. Toiseksi, sen vaikutus on kuitenkin niin pieni, että sillä ei ole mitään merkitystä.

Spot reductionia on huomattu tapahtuvan pariinkin otteeseen ja termogeeniset voiteet *voivat* auttaa minimaalisen merkityksettömän spot reductionin saavuttamisessa (44-46)

Tässä yksi paperi.

Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Feb;292(2):E394-9. Epub 2006 Sep 19.
Are blood flow and lipolysis in subcutaneous adipose tissue influenced by contractions in adjacent muscles in humans?

Stallknecht B, Dela F, Helge JW.

Department of Medical Physiology, The Panum Institute, Blegdamsvej 3, DK-2200 Copenhagen N, Denmark. B.Stallknecht@mfi.ku.dk

Aerobic exercise increases whole body adipose tissue lipolysis, but is lipolysis higher in subcutaneous adipose tissue (SCAT) adjacent to contracting muscles than in SCAT adjacent to resting muscles? Ten healthy, overnight-fasted males performed one-legged knee extension exercise at 25% of maximal workload (W(max)) for 30 min followed by exercise at 55% W(max) for 120 min with the other leg and finally exercised at 85% W(max) for 30 min with the first leg. Subjects rested for 30 min between exercise periods. Femoral SCAT blood flow was estimated from washout of (133)Xe, and lipolysis was calculated from femoral SCAT interstitial and arterial glycerol concentrations and blood flow. In general, blood flow and lipolysis were higher in femoral SCAT adjacent to contracting than adjacent to resting muscle (time 15-30 min; blood flow: 25% W(max) 6.6 +/- 1.0 vs. 3.9 +/- 0.8 ml x 100 g(-1) x min(-1), P < 0.05; 55% W(max) 7.3 +/- 0.6 vs. 5.0 +/- 0.6 ml x 100 g(-1) x min(-1), P < 0.05; 85% W(max) 6.6 +/- 1.3 vs. 5.9 +/- 0.7 ml x 100 g(-1) x min(-1), P > 0.05; lipolysis: 25% W(max) 102 +/- 19 vs. 55 +/- 14 nmol x 100 g(-1) x min(-1), P = 0.06; 55% W(max) 86 +/- 11 vs. 50 +/- 20 nmol x 100 g(-1) x min(-1), P > 0.05; 85% W(max) 88 +/- 31 vs. -9 +/- 25 nmol x 100 g(-1) x min(-1), P < 0.05). In conclusion, blood flow and lipolysis are generally higher in SCAT adjacent to contracting than adjacent to resting muscle irrespective of exercise intensity. Thus specific exercises can induce "spot lipolysis" in adipose tissue.
Jep, paikallista rasvanpolttoa tapahtuu. Mutta kuinka paljon?

Assuming a molecular weight of 860 g/mol for TG, this corresponds to an extra breakdown of 0.6-2.1 mg of TG in 30 min/100 g of adipose tissue adjacent to contracting muscles
Eli rasvaa käytettiin suoraan rasvavarastoista energiaksi 30 minuutin treenin aikana peräti 0.6-2.1 milligrammaa 100 grammaa rasvaa kohden. Jos tekisi jopa kymmenen tuollaista sessiota viikossa, puolen vuoden ajan tulisi tästä peräti 156-546 milligrammaa/100 grammaa rasvaa. Eli lähes puoli grammaa rasvaa kymmennellä puolen tunnin treenillä puolen vuoden ajan. Tuossa samassa ajassa, samalla treenillä kuluisi kaloreita n. (olettaen, että tuo sessio kuluttaisi 250 kaloria, mitä ei ole kovin vaikeaa saavuttaa) 65000. Kilossa rasvaa on n. 7000 kaloria eli hieman yli 9 kiloa rasvaa olisi mahdollista polttaa
tuon liikunnan kalorinkulutuksen ansiosta. Hieman enemmän kuin puoli grammaa.

Kalorit kunnon/roskaruoasta

Kalori on kalori. Aivan sama mistä kalorit tulevat. Tietenkin on aina parempi syödä ruokaa, joissa olisi suojaravinteita. Esim. kaliumin krooninen puute laskee lepoaineenvaihduntaa. Mutta olettaen, että mistään mikroravinteesta ei tule puutetta (mihin tietenkin jokaisen ruokavalion pitäisi tähdätä), ei ole merkitystä,
mistä kalorit tulevat. Pieni/kohtuullinen määrä voi tulla mistä vaan ilman, että sillä olisi suurta merkitystä. Useissa tutkimuksissa isokalorisessa tilassa suuresta sokerinmäärästäkään ei ole ollut haittaa (47,48).

Sitten erittäin merkittävä paperi.

Ann Nutr Metab. 2007;51(2):163-71. Epub 2007 May 29.
Hormonal responses to a fast-food meal compared with nutritionally comparable meals of different composition.

Bray GA, Most M, Rood J, Redmann S, Smith SR.

Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA, USA. brayga@pbrc.edu

BACKGROUND: Fast food is consumed in large quantities each day. Whether there are differences in the acute metabolic response to these meals as compared to 'healthy' meals with similar composition is unknown. DESIGN: Three-way crossover. METHODS: Six overweight men were given a standard breakfast at 8:00 a.m. on each of 3 occasions, followed by 1 of 3 lunches at noon. The 3 lunches included: (1) a fast-food meal consisting of a burger, French fries and root beer sweetened with high fructose corn syrup; (2) an organic beef meal prepared with organic foods and a root beer containing sucrose, and (3) a turkey meal consisting of a turkey sandwich and granola made with organic foods and an organic orange juice. Glucose, insulin, free fatty acids, ghrelin, leptin, triglycerides, LDL-cholesterol and HDL-cholesterol were measured at 30-min intervals over 6 h. Salivary cortisol was measured after lunch. RESULTS: Total fat, protein and energy content were similar in the 3 meals, but the fatty acid content differed. The fast-food meal had more myristic (C14:0), palmitic (C16:0), stearic (C18:0) and trans fatty acids (C18:1) than the other 2 meals. The pattern of nutrient and hormonal response was similar for a given subject to each of the 3 meals. The only statistically significant acute difference observed was a decrease in the AUC of LDL cholesterol after the organic beef meal relative to that for the other two meals. Other metabolic responses were not different. CONCLUSION: LDL-cholesterol decreased more with the organic beef meal which had lesser amounts of saturated and trans fatty acids than in the fast-food beef meal.
Hormonaaliset vasteet 'roskaruoan' ja 'kunnon ruoan' välillä eivät ole merkittäviä. Toisessa 'kunnon ateriassa' LDL-kolesterolin piikki oli pienempi. Mitään muita eroja ei ollut. Ateriat olivat kalori - ja makroarvoiltaan melko samanlaiset. Kalorit sisään - kalorit ulos.

Käytäntöön - valtaosa kaloreista olisi hyvä tulla ravinnerikkaista lähteistä. Pelkkä multivitamiini ei riitä. Imeytyminen ei ole niin tehokasta ja ne voivat jopa lisätä mirkoravinteiden epätasapainoa. Esim. löytyy paljon jotain ravinnetta, jota saa huonosta ruokavaliosta paljon ja vähän, jota saa sitten vähän tai
ei ollenkaan. Ja vihanneksia ei voi rutistaa pilleri muotoon.

Mutta pieni osa, vaikka 10-15% voi tulla mistä vaan, että sillä olisi ratkaisevaa merkitystä.

Säästöliekki

Jep. Kyseessä on myytti, ainakin normaalioloissa. Diettaaminen aiheuttaa aineenvaihdunnan hidastumista. Koska kevyempi keho kuluttaa vähemmän energiaa.

Entisillä lihavilla on joskus havaittu olevan n. 3-5% pienempi lepoaineenvaihdunta kuin samankokoisilla henkilöillä, jotka eivät ole olleet lihavia (49). Mutta sitten taas toisaalta, tätä ei todellakaan oel huomattu aina eli painonpudottaneila ja normaalipainoisilla ei ole ollut mitään eroa tai mitään merkittävää eroa lepoaineenvaihdunnassa - melko vahvaa dataa säästöliekkiä vastaan (50-58).

Tosin on paljon dataa, että säästöliekkiä voi tapahtua, mutta sen vaikutus ei ole todellakaan niin suuri kuin yleisesti luullaan ja se vain ehkä hidastaa laihduttamista, ei ikin pysäytä sitä ja 'keho ei polta rasvaa, koska se on säästöliekillä'. Tämä on uhka, jos näännyttää itseään puolisen vuotta parilla sadalla kalorilla. Sitä kovin moni tällä foorumilla tuskin tekee. Suurin säästöliekki on tainnut olla juuri henkilöillä, joita näännytettiin puolisen vuotta. Heidän rasvaprosenttinsa laski johonkin viiden paikkeille tai alle ja aineenvaihdunta hidastui joku 30-40%. Melko merkittävä hidastuminen, mutta ei silti stoppaa laihduttamista. Termodynamiikan lait pätevät säästöliekissäkin. Varmaan kuuluisin säästöliekki tutkimus on Ancel Keysin tekemä tutkimus joskus 1940-luvulla. Aineenvaihdunta hidastui merkittävästi, mutta vain puolet tästä tuli säästöliekin kautta - toinen puoli hidastumisesta johtui yksinkertaisesti siitä, että kevyempi keho kuluttaa vähemmän energiaa.

Säästöliekkiä, eli ylimääräistä aineenvaihdunnan hidastumista, mitä kevyempi keho tuo tullessaan, on havaittu useasti, mutta vaikutus ei ole mitenkään suuri, kuten useasti jo mainittu. Eräässä tutkimuksessa kulutuksen laskun havaittiin olevan 6% yli mitä sen olisi pitänyt olla tai lepoaineenvaihdunta
hidastui noin 100 kalorin verran 10% painonpudotukseen tai lasku on muuten vain niin pieni, että sillä ei ole merkitystä (59-68).

Ja on myös dataa sen puolesta, että säästöliekkiä ei tapahtuisi ollenkaan (69-73). Säästöliekkiä nimittäin näyttäisi tapahtuvan (merkittävissä määrin) vain silloin kun todella näännytettään ihmistä kuoliaaksi tai ollaan vuosia kalorivajeessa (74).

Am J Clin Nutr. 1985 Apr;41(4):753-9.
Energy expenditure before and during energy restriction in obese patients.

Ravussin E, Burnand B, Schutz Y, Jéquier E.

Twenty-four hour energy expenditure (24 EE), resting metabolic rate (RMR), spontaneous physical activity and body composition were determined in 7 obese patients (5 females, 2 males, 174 +/- 9% IBW, 38 +/- 2% fat mass) on 2 different occasions: before weight reduction, and after 10 to 16 weeks on a hypocaloric diet as outpatients, the recommended energy intake varying from 3500 to 4700 kJ/day depending on the subject. Mean body weight loss was 12.6 +/- 1.9 kg, ie 13% of initial body weight, 72% being fat. Twenty-four hour energy expenditure (24 EE) was measured in a respiration chamber with all the subjects receiving 10418 kJ/d before weight reduction and an average of 3360 +/- 205 kJ/d while on the diet. When expressed in absolute values, both 24 EE and RMR decreased during the hypocaloric diet from 9819 +/- 442 to 8229 +/- 444 and from 7262 +/- 583 to 6591 +/- 547 kJ/d respectively. On the basis of fat-free-mass (FFM), 24 EE decreased from 168 +/- 6 to 148 +/- 5 kJ/kg FFM/d whereas RMR was unchanged (approximately 120 kJ/kg FFM/d). Approximately one half of the 24 EE reduction (1590 kJ/d) was accounted for by a decrease in RMR, the latter being mainly accounted for by a reduction in FFM. Most of the remaining decline in 24 EE can be explained by a decreased thermic effect of food, and by the reduced cost of physical activity mainly due to a lower body weight. Therefore, there seems little reason to evoke additional mechanisms to explain the decline in energy expenditure during dieting.
Int J Obes. 1989;13 Suppl 2:189-92.
Maintenance of weight loss with recovery of resting metabolic rate following 8 weeks of very low calorie dieting.

Rattan S, Coxon A, Kreitzman S, Lemons A.

Howard Foundation Research, Cambridge, UK.

The challenge to maintain lost weight is particularly relevant for advocates of VLCD, since these induce a high rate of weight loss. It has been argued that excessive lean body mass is lost with very restricted energy intake regimens which compromises metabolic rate and sabotages weight maintenance. Thirty-nine subjects who had lost an average of 12.3 +/- 2 kg during an 8-week VLCD trial were transferred immediately to a 1500 kcal per day maintenance formula which included solid foods. RMR was determined at four intervals: (1) before dieting; (2) after 2 weeks of VLCD; (3) end of 8 weeks dieting; (4) end of 8 weeks maintenance period. It was observed that the metabolic rate dropped to 86 per cent of original by the end of the 8 weeks of VLCD. Metabolic rate recovered to 93 per cent of prediet values by the end of 8 weeks of weight maintenance on 1500 kcal/day. Following an average 2 kg weight regain within the first week of maintenance, there was no further weight regain. VLCD did not produce losses of RMR beyond that expected from the loss of weight. No difficulty was observed in maintaining weight for 8 weeks on 1500 kcal/day.
Am J Clin Nutr. 2000 Nov;72(5):1088-94.
Do adaptive changes in metabolic rate favor weight regain in weight-reduced individuals? An examination of the set-point theory.

Weinsier RL, Nagy TR, Hunter GR, Darnell BE, Hensrud DD, Weiss HL.

Departments of Nutrition Sciences and Human Studies, the General Clinical Research Center, University of Alabama at Birmingham, and the Mayo Clinic, Rochester, MN, USA. weinsier@shrp.uab.edu

Comment in:

* Am J Clin Nutr. 2001 Mar;73(3):655-8.

BACKGROUND: Obese persons generally regain lost weight, suggesting that adaptive metabolic changes favor return to a preset weight. OBJECTIVE: Our objective was to determine whether adaptive changes in resting metabolic rate (RMR) and thyroid hormones occur in weight-reduced persons, predisposing them to long-term weight gain. DESIGN: Twenty-four overweight, postmenopausal women were studied at a clinical research center in four 10-d study phases: the overweight state (phase 1, energy balance; phase 2, 3350 kJ/d) and after reduction to a normal-weight state (phase 3, 3350 kJ/d; phase 4, energy balance). Weight-reduced women were matched with 24 never-overweight control subjects. After each study phase, assessments included RMR (by indirect calorimetry), body composition (by hydrostatic weighing), serum triiodothyronine (T(3)), and reverse T(3) (rT(3)). Body weight was measured 4 y later, without intervention. RESULTS: Body composition-adjusted RMR and T(3):rT(3) fell during acute (phase 2) and chronic (phase 3) energy restriction (P: < 0.01), but returned to baseline in the normal-weight, energy-balanced state (phase 4; mean weight loss: 12.9 +/- 2.0 kg). RMR among weight-reduced women (4771 +/- 414 kJ/d) was not significantly different from that in control subjects (4955 +/- 414 kJ/d; P: = 0.14), and lower RMR did not predict greater 4-y weight regain (r = 0.27, NS). CONCLUSIONS: Energy restriction produces a transient hypothyroid-hypometabolic state that normalizes on return to energy-balanced conditions. Failure to establish energy balance after weight loss gives the misleading impression that weight-reduced persons are energy conservative and predisposed to weight regain. Our findings do not provide evidence in support of adaptive metabolic changes as an explanation for the tendency of weight-reduced persons to regain weight.

Vähäkaloriset ja erittäin vähäkaloriset dieetit hidastuttavat aineenvaihduntaa enemmän kuin pienemmällä vajeella tehtävät dieetit, mutta se johtuu yksinkertaisesti siitä, että ne aiheuttavat suuremman pudotuksen painossa (75). Pitkäaikaisia vähäkalorisia dieettejä ei voi oikein suositella kehonrakennukseen tai voimailuun panostavalle henkilölle, mutta viikon tai muutaman seteisse eivät aiheuta lihaskatoa tai säästöliekkiä oikein suoritettuna.

On myös dataa sen puolesta, että aineenvaihdunnan hidastuminen korreloi leptiinin laskun kanssa (76,77). Leptiini on yksi tärkeimmistä hormoneissa dietatessa, tai pikemminkin tärkein. Se toimii viestinviejänä. Leptiini lähettää aivoille signaaleja, kertoen kuinka paljon sinä syöt ja kuinka paljon rasvaa sinulla on. Kun rasvan määrä vähenee, leptiini laskee. Kun ruoan määrä vähenee leptiini laskee. Ja kun leptiini laskee tulee juuri edellä mainittu ongelma - aineenvaihdunta hidastuu ja näläntunne kasvaa, tehden diettaamisen vaikeammaksi ja vaikeammaksi. Leptiini kontrolloi myös CCK:ta, kolekystokiniinia, joka on
yksi merkittävä kylläisyyshormoni. Leptiinin on myös huomattu aktivoivan AMPK:ta, joka on yksi toinen tärkeä tekijä dietatessa, hoitaen lukuisia tehtäviä. Leptiinillä näyttäisi olevan myös vaikutus ghreliinin, joka on yksi tärkeimmistä tekijöistä nälänhallinnassa, ollen merkittävä nälkähormoni.

Leptiinitasot olisi tärkeä pitää normaaleina, ei liian suurina eikä liian pieninä. Heti dieetin alussa leptiini alkaa laskemaan. Silloin sillä ei ole vielä suurta merkitystä, mutat pidemmän päälle on. Leptiini on nimittäin tärkempiä hormoneja, pitkäaikaisen nälänhallinnan suhteen. Leptiini ei vaihtele niin kovinkaan
merkittävästi aterioiden välillä. Paitsi hiilihydraatteihin.

Ylisyömiset tai tankkaukset tai mättöpäivät ovat siis hyödyllisiä leptiinin nostamisen kautta. Estävät näin aineenvaihduntaa hidastumasta ja auttavat pidempiaikaisessa nälänhallinnassa ja tekee välillä pääkopallekkin hyvää.

Tankkauksissa on hyvä panostaa juuri runsaaseen hiilihydraattien saantiin, koska ne nostavat lyhyellä välillä leptiiniä parhaiten. Dietatessa taas sitten ei ole niin suurta merkitystä mitkä makrot valitsee, ainakaan leptiinin kannalta. Fruktoosin ja sokerin (josta puolet fruktoosia) runsasta saantia kannattaa kuitenkin välttää, koska fruktoosi ei nosta leptiiniä.

Leptiini tietenkin laskee sitten taas melko nopeasti. Varsinkin jos tankkaus on vain muutaman aterian tai yhden päivän. Jos kunnolla haluaa nostaa leptiiniä, olisi parempi pitää parin päivän tankkausjakso tai jopa viikon, jolloin mentäisiin maltillisilla plussilla. Tästä olisi apua paitsi leptiinin kautta, myös pääkopalle
ja auttaisi lihasmassan säästämisessäkin paremmin. Paasto tai kalorivaje ja sen jälkeinen tankkaus ovat osoittautuneet erittäin tehokkaiksi metodeiksi diettaamisen, lihasmassan säästämiseen dieetillä tai jopa kasvattamiseen. Näitä metodeja ovat mm. CKD ja IF.

Tankkausten lisäksi myös runsaasta proteiinin saannista on havaittu olevan apua säästöliekkiä vastaan (78-80) sekä liikunnasta/punttitreenistä (81). Molemmat asiat pitäisi olla dieetillä mukana oikeastaan aina.

Miksi sitten monet kuvittelevat säästöliekin olevan olemassa?

1. Tekosyy.
2. Nestetasapaino huijaa. Painohan voi vähäkalorisella dieetillä, vaikka nousta samalla kun rasvan määrä laskee.
3. Ei lasketa kaloreita/arvioida aktiivisuustasoja oikein.

Käytäntöön - säästöliekistä ei tarvitse murehtia, ellei ole näännyttämässä itseään kuoliaaksi, vietä vuosia kalorivajeessa tai ole erittäin pitkän aikaa erittäin vähäkalorisella dieetillä ja liikkuu järkyttäviä määriä tänä aikana. Ja säästöliekin vaikutus korostuu sitten hieman enemmän, kun lähestytään jotain vitosen rasvaprosentteja. Normaalin dieettajan ei tästä kuitenkaan tarvitse murehtia, varsinkaan jos tulee liikuttua ja treenattua, syötyä runsaasti proteiinia ja vedettyä tankkauksia.


Ateriatiheys

Usein syömisen on usein väitetty kiihdyttävän aineenvaihduntaa ja pitävän kehon pois katabolisesta tilasta. Eli ideaalia olisi tämän käsityksen mukaan syödä vähintään 6-7 kertaa päivässä 2-3 tunnin välein.

Usein syömisen ei ole kuitenkaan havaittu kiihdyttävän aineenvaihduntaa lukuisissa tutkimuksissa (87-92). Sama todettiin eräässä viime vuonna tehdyssä tarkassa, kontrolloidussa tutkimuksessa, jossa mitattiin myös kehonkoostumusta (93).

Itse asiassa usein syöminen ei ole missään tutkimuksessa osoittautunut isokalorisessa tilassa paremmaksi kuin harvoin syöminen. Sama tietenkin päinvastoin. Vain yhdessä tutkimuksessa on saatu erilaisia tuloksia
eri ateriatiheyksien välillä, mutta se johtuikin kyseisen tutkimuksen huonosta suunnittelusta, eikä mistään yksityisestä, maagisesta ateriavälistä.

Br J Nutr. 1997 Apr;77 Suppl 1:S57-70. Links
Meal frequency and energy balance.

Bellisle F, McDevitt R, Prentice AM.
INSERM U341, Hotel Dieu de Paris, France.
Several epidemiological studies have observed an inverse relationship between people's habitual frequency of eating and body weight, leading to the suggestion that a 'nibbling' meal pattern may help in the avoidance of obesity. A review of all pertinent studies shows that, although many fail to find any significant relationship, the relationship is consistently inverse in those that do observe a relationship. However, this finding is highly vulnerable to the probable confounding effects of post hoc changes in dietary patterns as a consequence of weight gain and to dietary under-reporting which undoubtedly invalidates some of the studies. We conclude that the epidemiological evidence is at best very weak, and almost certainly represents an artefact. A detailed review of the possible mechanistic explanations for a metabolic advantage of nibbling meal patterns failed to reveal significant benefits in respect of energy expenditure. Although some short-term studies suggest that the thermic effect of feeding is higher when an isoenergetic test load is divided into multiple small meals, other studies refute this, and most are neutral. More importantly, studies using whole-body calorimetry and doubly-labelled water to assess total 24 h energy expenditure find no difference between nibbling and gorging. Finally, with the exception of a single study, there is no evidence that weight loss on hypoenergetic regimens is altered by meal frequency. We conclude that any effects of meal pattern on the regulation of body weight are likely to be mediated through effects on the food intake side of the energy balance equation.
Ja yhdessäkän tutkimuksessa, jossa on mitattu energiankulutusta, ei ole huomattu mitään merkitystä usein vs. harvoin syömisellä.

Normaalin aterian imeytyminen on kesken vielä 5 tuntia aterian jälkeen (94). Eli normaalin aterian imeytymiseen menee yli viisi tuntia. Eli ei tarvitse pelätä, että alle viiden tunnin ateriavälit aiheuttaisivat kataboliaa. Pidemmät ateriavälit voivat lisätä proteiinidegredaatiota, mutta proteiinisynteesi kiihtyy
taas sitten kuin syödään. Mikäli proteiinin saanti on runsasta, voi selvitä hyvinkin parilla tai kolmella aterialla päivässä ja saavuttaa hyviä tuloksia ja niin onkin tehty. Mutta varmaan sopivana ateriavälinä voisi pitää juuri tuota viittää tuntia. Pidemmät ateriavälit eivät *ehkä* ole enää optimaalisia.

Itse asiassa liian usein syömisestä voi olla jopa haittaa lihastenkasvatukselle. Mutta se on sitten aivan toinen aihe.


Yhteenveto


Mutta miten sitten syödä?

Kaikista tärkeintä on miinuskalorit pitkällä aikavälillä. Välillä voi ja kannattaakin käydä plussilla. Seuraavaksi tulee riittävä proteiinin saanti. Joka voi vaihdella 2-4 g/kg välillä. Pahasti ylipainoiselle, vähän treenaavalle ja hitaasti diettaavalle 2 g/kg voi olla tarpeeksi. 3g/kg on enemmän optimaalinen
henkilölle, joka treenaa 4-5 kertaa viikossa ja vähintään saman verran aerobista päälle ja jonka rasvaprosentti on alle 10. Tätä suuremmat annokset eivät todennäköisesti tuo enempää hyötyjä kuin haittoja, ainakaan natuille. Ellei sitten syö pelkästään proteiinia, jolloin proteiinin määrän voi/kannattaa nostaa 4 g/kg.

Runsas proteiinin saanti on erittäin tärkeää dieetillä. Paitsi että se tuo suurta kylläisyyttä, se voi tukea aineenvaihduntaa. Ja mikään makroravinne ei säästä lihasproteiinia paremmin kuin proteiini. Proteiinilla on myös suurin termogeeninen vaikutus, joten sekin voi tuoda pieniä apuja laihduttamisen tehokkuuden
suhteen. Proteiinin tarvehan kasvaa dieetillä. Massan kasvatukseen riittää pienemmätkin määrät. Mutta sekin sitten aivan on toinen aihe.

Eli ensiksi aseta kalorivaje. Toiseksi aseta proteiinin määrä (2-3 (4)g/kg). Sitten pidä huoli riittävästä välttämättömien rasvahappojen, rasvan (n. 1g/kg) ja vihannesten saannista. Sitten hiilihydraatteja aktiivisuuden mukaan. Tietenkin rasvan määrä voi olla suurempikin, mutta pitkällä välillä sen olisi hyvä olla vähintään tuo 1g/kg.



Lähteet
1 Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans, Galgani et al. 2006
2 No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women, Ston et al. 2008
3 Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: a randomized controlled trial. McMillan-Price et al. 2006
4 Differences in glycaemic status do not predict weight loss in response to hypocaloric diets in obese patients, de Luis et al. 2006
5 Diets high and low in glycemic index versus high monounsaturated fat diets: effects on glucose and lipid metabolism in NIDDM, Luscombe et al. 1999
6 An 18-mo randomized trial of a low-glycemic-index diet and weight change in Brazilian women, Sichieri et al, 2007
7 Influence of glycemic index/load on glycemic response, appetite, and food intake in healthy humans, Alfenas et al, 2005
8 The effect of dietary glycemic index on weight maintenance in overweight subjects: a pilot study, Philippou et al, 2009
9 The effect of high- and low-glycemic index energy restricted diets on plasma lipid and glucose profiles in type 2 diabetic subjects with varying glycemic control, Heilbronn et al, 2002
10 Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial, Ebbeling et al. 2007
11 Different glycemic indexes of breakfast cereals are not due to glucose entry into blood but to glucose removal by tissue, Schenk et al. 2003.
12 Long-term effects of 2 energy-restricted diets differing in glycemic load on dietary adherence, body composition, and metabolism in CALERIE: a 1-y randomized controlled trial. Das et al. 2007
13 Reduced glycemic index and glycemic load diets do not increase the effects of energy restriction on weight loss and insulin sensitivity in obese men and women. Raatz et al. 2005
14 No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet, Sloth et al. 2004
15 Effect of glycemic carbohydrates on short-term satiety and food intake, Anderson et al. 2003
16 Glycemic and insulinemic responses as determinants of appetite in humans, Flint et al. 2006
17 Effects of exercise intensity and duration on the excess post-exercise oxygen consumption, LaForgia et al, 2006
18 No effect of inhibition of insulin secretion by diazoxide on weight loss in hyperinsulinaemic obese subjects during an 8-week weight-loss diet, Due et al, 2007
19 Comparison of the effects on insulin resistance and glucose tolerance of 6-mo high-monounsaturated-fat, low-fat, and control diets, Due et al, 2008
20 Comparison of a Low-Fat Diet to a Low-Carbohydrate Diet on Weight Loss, Body Composition, and Risk Factors for Diabetes and Cardiovascular Disease in Free-Living, Overweight Men and Women, Meckling et al, 2004
21 A Randomized Trial Comparing Low-Fat and Low-Carbohydrate Diets Matched for Energy and Protein, Segal-Isaacson et al, 2004
22 Similar weight loss with low- or high-carbohydrate diets, Golay et al, 2006
23 Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk, Noakes et al, 2006
24 Predictors of weight change in a bi-ethnic population. The San Antonio Heart Study, Valdez et al, 1994
25 Insulin resistance associated with lower rates of weight gain in Pima Indians, Swimburn et al, 1991
26 Cognitive effects of ketogenic weight-reducing diets, Wing et al, 1995
27 Energy balance trials with a diet rich in fats in the human, Wolfram et al, 1985
28 Metabolic differences in response to a high-fat vs. a high-carbohydrate diet, Bandini et al, 1994
29 Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets, Johnston et al, 2006
30 Dietary carbohydrate-to-fat ratio: influence on whole-body nitrogen retention, substrate utilization, and hormone response in healthy male subjects, McCargar et al, 1989
31 Composition of weight lost during short-term weight reduction. Metabolic responses of obese subjects to starvation and low-calorie ketogenic and nonketogenic diets, Yang et al, 1976
32 Energy intake required to maintain body weight is not affected by wide variation in diet composition. Leibel et al, 1992
33 Low-Fat versus Low-Carbohydrate Weight Reduction Diets: Effects on Weight Loss, Insulin Resistance and Cardiovascular Risk A Randomised Control Trial, Bradley et at, 2009
34 Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage, Horton et al, 1995
35 Spontaneous overfeeding with a 'cafeteria diet' in men: effects on 24-hour energy expenditure and substrate oxidation, Larson et al, 1995
36 Ad libitum food intake on a "cafeteria diet" in Native American women: relations with body composition and 24-h energy expenditure, Larson et al, 1995
37 Short-term, mixed-diet overfeeding in man: no evidence for "luxuskonsumption", Ravussin et al, 1985
38 Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers, Diaz et al, 1992
39 Weight loss in 108 obese women on a diet supplying 800 kcal/d for 21 d, Webster et al, 1989
40 Body composition, nitrogen metabolism, and energy utilization with feeding of mildly restricted (4.2 MJ/d) and severely restricted (2.1 MJ/d) isonitrogenous diets, Stanko et al, 1992
41 Pathophysiology of the Neuroregulation of Growth Hormone Secretion in Experimental Animals and the Huma, Giustina et al, 1998
42 Chronobiological aspects of weight loss in obesity: effects of different meal timing regimens, Sensi et al, 1989
43 Weight Loss is Greater with Consumption of Large Morning Meals and Fat-Free Mass Is Preserved with Large Evening Meals in Women on a Controlled Weight Reduction Regimen, Keim et al, 1997
44 Topical fat reduction from the waist, Caruso et al, 2007
45 Glycyrrhetinic acid, the active principle of licorice, can reduce the thickness of subcutaneous thigh fat through topical application, Armanini et al, 2005
46 Subcutaneous fat alterations resulting from an upper-body resistance training program, Kostek et al, 2007
47 Effect of eucaloric high- and low-sucrose diets with identical macronutrient profile on insulin resistance and vascular risk: a randomized controlled trial, Black et al. 2006
48 Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss, Surwit et al, 1997
49 Meta-analysis of resting metabolic rate in formerly obese subjects, Astrup et al, 1999
50 Energy expenditure and free-living physical activity in black and white women: comparison before and after weight loss, Weinsier et al. 2000
51 Resting energy expenditure in reduced-obese subjects in the National Weight Control Registry, wyatt et al, 1999
52 No differences in rates of energy expenditure between post-obese women and their matched, lean controls, de Peuter et al, 1992
53 Total and resting energy expenditure in obese women reduced to ideal body weight, Amatruda et al, 1993
54 Low plasma leptin concentration and low rates of fat oxidation in weight-stable post-obese subjects, Filozof et al 2000
55 Do adaptive changes in metabolic rate favor weight regain in weight-reduced individuals? An examination of the set-point theory, Weinsier et al, 2000
56 Changes in resting energy expenditure after weight loss in obese African American and white women, Foster et al, 1999
57 Energy metabolism in weight-stable postobese individuals, Larson et al, 1995
58 Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective, Heymsfield, et al, 2007
59 Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial, Heilbronn et al, 2006.
60 Effect of Calorie Restriction on Resting Metabolic Rate and Spontaneous Physical Activity, Martin et al, 2007
61 Metabolic fuel utilisation in obese women before and after weight loss, Burstein et al, 1996
62 Energy expenditure and physical performance in overweight women: response to training with and without caloric restriction, Keim et al, 1990
63 Changes in resting energy expenditure after weight loss in obese African American and white women, Foster et al, 1999
64 Dietary recommendations after weight loss: how to avoid relapse of obesity, James et al, 1997
65 Weight loss and change in resting metabolic rate, Heshka et al, 1990
66 Resting metabolic rates of obese women after rapid weight loss, Welle et al, 1994
67 Underfeeding and body weight regulation in normal-weight young men, Heyman et al, 1992
68 Energy expenditure, fat oxidation, and body weight regulation: a study of metabolic adaptation to long-term weight change, Weyer et al, 2000
69 Long-term changes in energy expenditure and body composition after massive weight loss induced by gastric bypass surgery, Das et al, 2003
70 Factors determining energy expenditure during very-low-calorie diets, Van Gaalf, et al 1992
71 Metabolic and Behavioral Compensations in Response to Caloric Restriction: Implications for the Maintenance of Weight Loss, Redman et al, 2009
72 Diet, exercise, weight loss, and energy expenditure in moderately overweight women, Belko et al, 1987
73 Adaptation of energy metabolism of overweight women to alternating and continuous low energy intake, de Groot et al, 1989
74 Energy metabolism after 2 y of energy restriction: the biosphere 2 experiment, Weyer et al, 2000
75 Rapid weight loss and lean tissue: evidence for comparable body composition and metabolic rate in differing rates of weight loss, Coxon et al, 1989
76 Changes in energy expenditure and substrate oxidation resulting from weight loss in obese men and women: is there an important contribution of leptin, Doucet et al, 2000
77 Greater than predicted decrease in energy expenditure during exercise after body weight loss in obese men, Doucet et al, 2003
78 The effect of a high protein-low calorie diet on the energy expenditure of obese adolescents, Stallings et al, 1992
79 The effect of protein intake on 24-h energy expenditure during energy restriction, Whitehead et al, 1996
80 Maintenance of resting energy expenditure after weight loss in premenopausal women: potential benefits of a high-protein, reduced-calorie diet, Pasiakos et al, 2008
81 Effects of resistance vs. aerobic training combined with an 800 calorie liquid diet on lean body mass and resting metabolic rate, Byrner er al, 1999
82 Exercise-training enhances fat-free mass preservation during diet-induced weight loss : a meta-analytical finding, Ballor et al, 1994
83 Meta-analysis: effect of exercise, with or without dieting, on the body composition of overweight subjects, Garrow et al, 1995
84 Resistance weight training during caloric restriction enhances lean body weight maintenance, Ballor et al, 1988
85 Exercise with or without dietary restriction and obesity treatment, Saris et al, 1995
86 The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass and resting metabolic rate during weight loss, Stiegler et al, 2006
87 Influence of the feeding frequency on nutrient utilization in man: consequences for energy metabolism, Westerterp et al, 1991
88 Frequency of feeding, weight reduction and energy metabolism, Westerterp et al, 1993
89 Compared with nibbling, neither gorging nor a morning fast affect short-term energy balance in obese patients in a chamber calorimeter, Taylor et al, 2001
90 Effect of the pattern of food intake on human energy metabolism, Westerterp et al, 1993
91 Feeding frequency and energy balance in adult males, Dallosso et al, 1982
92 Effect of isoenergetic intake of three or nine meals on plasma lipoproteins and glucose metabolism, Arnold et al, 1993
93 Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet, Cameron et al, 2009
94 Splanchnic and leg substrate exchange after ingestion of a natural mixed meal in humans, Capaldo et al, 1999

http://www.pakkotoisto.com/ravinto/91255-dieettaaminen-asiat-joilla-ei-ole-merkitystae/

 

Voi hyvänen aika.. :headwall: No tätähän se ap tosiaan tarkoittikin. että laihduttaa suklaalla ja vadelmarouheella. Pässi!

Laitan nyt jotain ihan perusteita tähän. Kannattaa lukea pidemmälle, jos kiinnostaa. Linkki, josta lainaus on tehty löytyy lopusta.

1. Glykeeminen indeksi/kuorma, nopeat hiilarit vs. hitaat

Usein sanotaan, että syö ruokia, jotka sisältävät pienen glykeemisen indeksin/kuorman, koska ne lihottavat vähemmän mm. pienemmän insuliinierityksen takia. Katsotaanpa asiaa hieman tarkemmin.

Vaikka matalan GI:n ja GK:n ruoat sisältävät yleensä enemmän suojaravinteita, asia ei aina ole näin. Pelkällä fruktoosilla on matala GI, mutta siinä ei ole mitään ravinteita. Ja esim. jäätelön ja Coca-Colan GI on matalampi kuin porkkanalla ja perunalla. Selkeästi GI ei kerro kaikkea.

Ja esim. proteiini laskee GI:tä, mutta nostaa insuliinia. Ja vaikka perunalla on erittäin korkea GI, sen SI eli kylläisyysindeksi on myös erittäin korkea. Ja maidolla on erittäin matala GI, mutta erittäin suuri II, insuliini indeksi. Vaikka GI usein korreloikin melko hyvin II:n kanssa, niin matala GI aiheuttaa pidemmän insuliinivasteen tosin matalamman. Korkea GI korkeamman, mutta lyhyemmän. Lopputulos on siis melko sama. Ja esim. eräässä tutkimuksessa GI ei tuonut eroja insuliinin olivat ateriat suuria tai pieniä (1).

Useat (uudet, vanhemmista läpikatsaus myöhemmin) pitkäaikaset tutkimukset eivät ole huomanneet mitään apua matalasta GI tai GK:sta (2-10). Ja osa hiilareista omaa matalan GI:n koska ne aiheuttavat nopeasti erittäin suuren insuliinivasteen (11).

Obes Rev. 2002 Nov;3(4):245-56.
Should obese patients be counselled to follow a low-glycaemic index diet? No.

Raben A.

Research Department of Human Nutrition, Centre for Advanced Food Studies, The Royal Veterinary and Agricultural University, Frederiksberg, Denmark. ar@kvl.dk

Comment in:

* Obes Rev. 2002 Nov;3(4):233.
* Obes Rev. 2003 Feb;4(1):73-4.

In diabetes research the glycaemic index (GI) of carbohydrates has long been recognized and a low GI is recommended. The same is now often the case in lipid research. Recently, a new debate has arisen around whether a low-GI diet should also be advocated for appetite- and long-term body weight control. A systematic review was performed of published human intervention studies comparing the effects of high- and low-GI foods or diets on appetite, food intake, energy expenditure and body weight. In a total of 31 short-term studies (< 1 d), low-GI foods were associated with greater satiety or reduced hunger in 15 studies, whereas reduced satiety or no differences were seen in 16 other studies. Low-GI foods reduced ad libitum food intake in seven studies, but not in eight other studies. In 20 longer-term studies (< 6 months), a weight loss on a low-GI diet was seen in four and on a high-GI diet in two, with no difference recorded in 14. The average weight loss was 1.5 kg on a low-GI diet and 1.6 kg on a high-GI diet. To conclude, there is no evidence at present that low-GI foods are superior to high-GI foods in regard to long-term body weight control. However, the ideal long-term study where ad libitum intake and fluctuations in body weight are permitted, and the diets are similar in all aspects except GI, has not yet been performed.
Tässä läpikatsaus GI:hin jokusen vuoden takaa. 31 tutkimusta tehtiin kylläisyyden suhteen, vain puolessa huomattiin, että matalasta GI:stä oli apua. Ja näissä tutkitaan yleensä vaikutusta tyhjään vatsaan aamulla, ilman muita makroravinteita. Ero olisi vielä pienempi, jos nautittaisiin muita makroja ja eikä tyhjään vatsaan.

Samin vain puolessa tutkimuksissa GI:n huomattiin auttavan ad libutum-saantiin eli vapaaehtoiseen mättökisaan. Samat pointit kuin edelliseen.

Ja 20 pitkäaikaisessa tutkimuksessa vain neljässä matalasta GI:stä oli apua, kahdessa haittaa ja 14:ssa ei huomattu mitään merkittävää eroa.

Useat näistä tutkimuksista eivät ole olleet edes kalorikontrolloituja. Ja näissä on verrattu pelkästään korkeaa ja pelkästään matalaa GI:tä ja GK:ta. Todellisuudessa kukaan ei syö niin. Erot tulevat olemaan vielä pienempiä kun nautitaan sekä matalaa, että korkeaa ja syödään runsaasti kuituja. Tietenkin liikkuvalle kansalle, erot tulevat olemaan vielä pienempiä - siis kehonrakentajille. Ja varsinkin kun proteiinin määrä nostetaan ja hiilihydraattien määrä ehkä lasketaan. Eroja tulee siis vielä vähemmän - eroja joita ei edes alunperin ollutkaan.

Ja kalorikontrolloituja tutkimuksia on myös tehty - eli koehenkilöille on tehty ja annettu kaikki ruoat ja heitä on pyydetty olemaan syömättä mitään muuta. Ainakaan oletettavasti, he ovat tehneet näin ja todennäköisesti erot tasoittuisivat ryhmien välillä, vaikka jotkut olisivatkin ehkä syöneet. Joka tapauksessa kontrolloidumpia tutkimuksia ei ole tehty. Näissä ei ole huomattu mitään merkittävää eroa (12-14).

Obes Rev. 2006 May;7(2):219-26.
Glycaemic index effects on fuel partitioning in humans.

Díaz EO, Galgani JE, Aguirre CA.

Laboratory of Energy Metabolism and Stable Isotopes, Institute of Nutrition and Food Technology (INTA), University of Chile, Ave. El Libano 5524, Macul, Santiago, Chile. ediaz@inta.cl

The purpose of this review was to examine the role of glycaemic index in fuel partitioning and body composition with emphasis on fat oxidation/storage in humans. This relationship is based on the hypothesis postulating that a higher serum glucose and insulin response induced by high-glycaemic carbohydrates promotes lower fat oxidation and higher fat storage in comparison with low-glycaemic carbohydrates. Thus, high-glycaemic index meals could contribute to the maintenance of excess weight in obese individuals and/or predispose obesity-prone subjects to weight gain. Several studies comparing the effects of meals with contrasting glycaemic carbohydrates for hours, days or weeks have failed to demonstrate any differential effect on fuel partitioning when either substrate oxidation or body composition measurements were performed. Apparently, the glycaemic index-induced serum insulin differences are not sufficient in magnitude and/or duration to modify fuel oxidation.
Tämä on erittäin merkittävä paperi. Glykeemisen indeksin aiheuttamat erot insuliiniarvoissa eivät ole tarpeeksi suuria, että niillä olisi merkitystä. Tässä eräs läpikatsaus parin vuoden takaa.

Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Apr;51(3):382-8.
[Effects of glycemic index on energy balance]

[Article in Portuguese]

Guttierres AP, Alfenas Rde C.

Departamento de Nutrição e Saúde, Universidade Federal de Viçosa, MG. paulagutti@@yahoo.com.br

The prevalence of obesity has increased over the last decades. Associated to this, there has been observed a chance in the dietetic pattern of the population in general, related to the increase in carbohydrate consumption. According to some authors, the glycemic index (GI) of food may affect body composition and body weight. The purpose of this review was to evaluate the effects of GI on appetite, satiety, and body composition. Based on the scientific evidences reviewed, it was possible to verify that the majority of the studies that observed a positive effect of GI in that matter have a lot of methodological limitations. Well-designed studies have not observed any benefit of GI on these parameters. Therefore, it is concluded that GI has little application in clinical practice, as a useful tool to control satiety, reduce appetite, and consequently, to reduce the prevalence of obesity.
Lisäksi on vahvaa dataa sen puolesta, että verensokeri/glykeeminen vaste ei määritä näläntunnetta vaan aterian insulineeminen vaste (15,16)


Käytännössä - Ei ole mitään merkitystä kehonkoostumuksen kannalta syökö nopeita vai hitaita hiilareita. Usein hitaissa hiilareissa on paremmat ravintoarvot. Mutta nämä ruoat valitaankin juuri hyvien ravintoarvojen takia, ei matalan GI:n tai GK:n. Paras tapa on syödä sitä, millä kalorit pysyy parhaiten hallussa, kuitenkin panostaen pääosin ravinnerikkaisiin ruokiin.

2. Aerobinen vs. HIIT ja aerobinen aamulla


Viime aikoina HIIT on kasvattanut suosiotaan runsaasti. Aerobinen on usein haukuttu lyttyyn. HIIT:in on väitetty olevan käytännössä katsoen joka tavalla parempi.

Liikunnan tarkoitus on kuluttaa kaloreita. Ja kalorien kulutus on usein helpompi pitää suurempana aerobisella kuin HIIT:llä. HIIT:issä on suurempi jälkikulutus, mutta sen vaikutus on melko pieni, vain reilut 6-15% kokonaiskulutuksesta, HIIT:in ollessa yläpäässä ja aerobisen alapäässä näistä luvuista (17). Molemmissa on hyvä puolensa ja huonot puolensa. HIIT:in hyvät puolet ovat lyhyt kesto, tehokkaampi proteiinisynteesille, eikä ole niin tylsää. Huonoja puolia on sitten mm. se että dieetillä kun palautumiskyvyt eivät muutenkaan ole ideaaleja - mites siihen jopa 3-5 kovia 20-30 minuuttia kestäviä juoksuvetotreenejä jo ehkäpä 2-3 kovan jalkapunttitreeniin päälle?

Aerobisen hyviä puolia on suuri energiankulutus ja se että toimivat tavallaan palauttavina. Huonoja puolia ovat kesto ja liiallisesti käytettynä mahdollinen ''katabolia''. Aerobinenhan aiheuttaa suuremman kortisolivasteen, mutta vain kroonisesti koholla olevista kortisolitasoista on haittaa - kortisoli on hyä olla korkealla esim. aamulla ja treenin aikana. Kortisoli on hyvä asia, mutta kuten kaikessa, hyvää asiaa voi olla liikaa.

Käytännössä kannattaa ottaa se, josta pitää enemmän/sopii paremmin ja jos tekee paljon, niin kannattaa käyttää molempia ja ottaa molempien hyvät puolet.

Sitten aamuaerobinen. Aamuaerobinen tyhjällä vatsalla *voi* tehostaa rasvaoksidaatiota. Mutta akuutit muutokset rasvaoksidaatiossa ovat melko merkityksettömiä kun mietitään kokonaiskuvaa. Aerobisen (tai HIIT:in) tarkoitus on lisätä kalorinkulutusta - silloin ei ole merkitystä tekeekö aerobista aamulla vai illalla tai milloin vaan. Aamulla myös proteiinisynteesi on alhainen ja maksan glykogeenitasot vähän matalalla, joten lihasten menettäminen on hieman todennäköisempää aamulla tehtäessä, jos ei syö mitään. Varsinkin kovaa sessiota tehdessä jaksaa paremmin jos haukkaa jotain purtavaa.

Käytännössä ei ole siis välilä milloin aerobisen tekee - kaloritase määrittää laihdutko vai et. Monet tuntevat olonsa koko päivän virkeäksi tehdessään aamulla aerobisen - silloin sen tekeminen on ihan perusteltua. Kannattaa kuitenkin syödä jotain - HIIT:issä ei kuitebnkaan käytetä rasvaa akuutisti niin paljoa energiaksi ja aerobisessa rasva toimii muutenkin pääasiallisena energialähteenä.

3. Variaatiot rasvan ja hiilihydraattien määrässä


Usein kuulee väitteitä kuten: 'Älä syö hiilareita, koska ne lihottavat', 'varo piikkaamasta insuliinia, koska se lihottaa'. No kyllä ja ei.

Kun syödään vähemmän kuin kulutetaan, keho on vähemmän aikaa varastoivassa tilassa - pienemmän kalorimäärän takia. Keho varastoi aterian jälkeen AINA rasvaa. Insuliinin erittyminen hiilihydraattien jälkeen on juuri tämä vaikutusmekanismi. Mutta myös proteiinin syöminen aiheuttaa tarpeeksi suuren insuliinipiikin lopettamaan rasvanpoltto. Niin, mutta eikös glugakoni tasapainota tätä insuliinipiikkiä? Tavallaan kyllä, tavallaan ei koska glugakoni ei polta rasvaa.

Mutta mites sitten rasvaisen aterian jälkeen? Silloin ei erity paljoa insuliinia. Ei, mutta ASP:tä erittyy.

Acylation stimulating protein. Tämä vuonna 1989 löydetty hormoni on merkittävin rasvaa varastoiva hormoni.

Proc Nutr Soc. 1997 Jul;56(2):703-12.
The acylation-stimulating protein pathway and regulation of postprandial metabolism.

Sniderman AD, Cianflone K, Summers L, Fielding B, Frayn K.

McGill Unit for the Prevention of Cardiovascular Disease, Royal Victoria Hospital, Montreal, Quebec, Canada.

Much has recently been learned about the processes involved in postprandial triacylglycerol clearance. As discussed previously, important differences in the metabolism of chylomicrons and VLDL have become apparent. The ASP pathway has also been recognized and appears to play a critical role in chylomicron metabolism. The ASP pathway is activated in order to trap the fatty acids released from chylomicrons by the action of LPL and there is now unequivocal in vivo evidence in human subjects that ASP is generated by adipocytes in the postprandial period. These findings match the in vitro data showing that chylomicrons, but not the other plasma lipoproteins or fatty acids, activate the generation of ASP by cultured human adipocytes. An inverse relationship appears to exist between the proportion of fatty acids taken up by adipocytes and that released into the general circulation. Too great a release into the general circulation because of diminished trapping of fatty acids released from chylomicrons appears to be critical in the pathogenesis of the dyslipoproteinaemias associated with hyperapo B or FCHL and omental obesity. Evidence has been presented that dysfunction of the ASP pathway may be one of the causes of this disorder. Put differently, the ASP pathway is essential for the normal clearance and disposition of dietary fatty acids. Binding of chylomicrons to capillary endothelium followed by lipolysis by LPL results in the sudden liberation of fatty acids, and in the marked generation of ASP by adipocytes. The ASP that is generated is essential if LPL is to continue to form fatty acids at a normal rate. It is essential also if the fatty acids which are formed are to enter the adipocyte rather than exit into the general circulation. The transport vehicle, the chylomicron, therefore stimulates the formation of the peptide, ASP, which is responsible for its successful metabolism. Thus, the ASP pathway provides the metabolic coordination between the chylomicron and the adipocyte, which we describe as microenvironmental metabolic regulation and which we believe is essential for the normal clearance of dietary triacylglycerol from plasma.
J Surg Res. 1989 May;46(5):470-3.
The effect of ASP on the adipocyte of the morbidly obese.

Walsh MJ, Sniderman AD, Cianflone K, Vu H, Rodriguez MA, Forse RA.

Royal Victoria Hospital, McGill University, Montreal, Quebec, Canada.

The control of triglyceride synthesis within the adipocyte is not fully understood. Insulin is considered to be the most potent stimulant of triglyceride synthesis. In this paper, we report on the effect of a small (14000 Da), basic (pI 9.0) protein isolated from human serum. This protein has been called acylation stimulating protein (ASP). It is a potent stimulant of triglyceride synthesis in adipocytes from both normal weight and morbidly obese subjects. Its stimulatory effect on adipocytes is both rapid, occurring between 15-30 min after the start of incubation, and prolonged, lasting for up to 3 hr. Compared to insulin, it is sixfold more potent in its effect on triglyceride synthesis. As well as acting on isolated cells, ASP also has a fourfold stimulatory effect on triglyceride synthesis in human adipose microsomes at a concentration of 25 micrograms/ml. This study indicates that ASP is a potent stimulant of triglyceride synthesis and therefore may play a role in the pathogenesis of morbid obesity.
Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E241-8.
Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism.

Evans K, Clark ML, Frayn KN.

Nuffield Department of Clinical Biochemistry, John Radcliffe Hospital, Headington, Oxford OX3 9DU, UK.

We have studied the fate of lipoprotein lipase (LPL)-derived fatty acids by measuring arteriovenous differences across subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. Six subjects were fasted overnight and were then given 40 g of triacylglycerol either orally or as an intravenous infusion over 4 h. Intracellular lipolysis (hormone-sensitive lipase action; HSL) was suppressed after both oral and intravenous fat loads (P < 0.001). Insulin, a major regulator of HSL activity, showed little change after either oral or intravenous fat load, suggesting that suppression of HSL action occurred independently of insulin. The rate of action of LPL (measured as triacylglycerol extraction) increased with both oral and intravenous fat loads in adipose tissue (P = 0.002) and skeletal muscle (P = 0.001). There was increased escape of LPL-derived fatty acids into the circulation from adipose tissue, shown by lack of reesterification of fatty acids. There was no release into the circulation of LPL-derived fatty acids from skeletal muscle. These results suggest that insulin is not essential for HSL suppression or increased triacylglycerol clearance but is important in reesterification of fatty acids in adipose tissue but not uptake by skeletal muscle, thus affecting fatty acid partitioning between adipose tissue and the circulation, postprandial nonesterified fatty acid concentrations, and hepatic very low density lipoprotein secretion.
Of mice and men (and women) and the acylation-stimulating protein pathway.

Sniderman AD, Maslowska M, Cianflone K.
Mike Rosenbloom Laboratory for Cardiovascular Research, McGill University Health Centre, Royal Victoria Hospital, Montreal, Quebec, Canada. allan.sniderman@muhc.mcgill.ca
The storage and release of energy by adipocytes is of fundamental biologic importance. Not surprisingly, therefore, the rate at which these processes occur can be modulated by a variety of physiologic molecules. A newly recognized participant is produced by adipocytes themselves: acylation-stimulating protein (ASP). This article focuses on the most recent in-vivo evidence regarding how the ASP pathway may influence energy storage and release. In brief, the rate at which triglycerides are cleared from plasma (i.e. the rate at which they are hydrolysed) is determined by lipoprotein lipase and insulin, which is the principal hormone that regulates lipoprotein lipase. By contrast, the ASP pathway modulates the rate at which fatty acids are taken up and converted to triglycerides by adipocytes. Under certain circumstances, however, reduction of activity of the ASP pathway may negatively impact on the first step of the process. ASP also influences the rate at which fatty acids are released by adipocytes, and it is clear that insulin and ASP interact in a variety of ways that involve energy storage and release. Accordingly, to understand the impact of any intervention on energy storage and release by adipocytes, the effects of both insulin and ASP must be taken into account.

Acylation stimulating protein (ASP) results from the interaction of three proteins: factor B, adipsin, and the third component of complet C3. All three are secreted by adipocytes, and there are now considerable in vitro data indicating that the ASP pathway is a major determinant of de novo triglyceride synthesis in human and murine adipocytes. Also, ASP is a major determinant of the rate at which fatty acids are released from adipocytes. It does so, principally, by increasing re-esterification, but also by reducing hormone-sensitive lipase activity.
J Lipid Res. 1998 Apr;39(4):884-91.
Coordinated release of acylation stimulating protein (ASP) and triacylglycerol clearance by human adipose tissue in vivo in the postprandial period.

Saleh J, Summers LK, Cianflone K, Fielding BA, Sniderman AD, Frayn KN.

McGill Unit for the Prevention of Cardiovascular Diseases, Royal Victoria Hospital, Montreal, Quebec, Canada.

The objective of this study was to determine whether Acylation Stimulating Protein (ASP) is generated in vivo by human adipose tissue during the postprandial period. After a fat meal, samples from 12 subjects were obtained (up to 6 h) from an arterialized hand vein and an anterior abdominal wall vein that drains adipose tissue. Veno-arterial (V-A) gradients across the subcutaneous adipose tissue bed were calculated. The data demonstrate that ASP is produced in vivo (positive V-A gradient) With maximal production at 3-5 h postprandially. The plasma triacylglycerol (TAG) clearance was evidenced by a negative V-A gradient. It increased substantially after 3 h and remained prominent until the final time point. There was, therefore, a close temporal coordination between ASP generation and TAG clearance. In contrast, plasma insulin and non-esterified fatty acid (NEFA) had an early (1-2 h) postprandial change. Fatty acid incorporation into adipose tissue (FIAT) was calculated from V-A glycerol and non-esterified fatty acid (NEFA) differences postprandially. FIAT was negative during the first hour, implying net fat mobilization. FIAT then became increasingly positive, implying net fat deposition, and overall followed the same time course as ASP and TAG clearance. There was a direct positive correlation between total ASP production and total FIAT (r = 0.566, P < 0.05). These data demonstrate that ASP is generated in vivo by human adipocytes and that this process is accentuated postprandially, supporting the concept that ASP plays an important role in clearance of TAG from plasma and fatty acid storage in adipose tissue.
J Biol Chem. 1998 Aug 14;273(33):20903-9.
Chylomicron-specific enhancement of acylation stimulating protein and precursor protein C3 production in differentiated human adipocytes.

Scantlebury T, Maslowska M, Cianflone K.

Mike Rosenbloom Laboratory for Cardiovascular Research, McGill University Health Center, McGill University, Montreal, Quebec H3A 1A1, Canada.

Acylation stimulating protein (ASP) is a potent stimulator of adipocyte triacylglycerol storage. In vivo studies have shown that ASP production by adipocytes increases locally after a fat meal. Initial in vitro studies demonstrated increased production of ASP in the presence of chylomicrons (CHYLO). The present aim was to define the CHYLO component responsible. None of the apoproteins tested (AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, and E) were capable of stimulating C3 (the precursor protein) or ASP production. Rather, the active component is a nonlipid, loosely associated, trypsin-sensitive molecule. High pressure liquid chromatography fractionation of the CHYLO infranate proteins identified the critical protein as transthyretin (TTR), which binds retinol-binding protein and complexes thyroxine and retinol. Addition of TTR alone, with lipid emulsion, or with respun CHYLO to human differentiated adipocytes had little effect on C3 and ASP production. By contrast, when transthyretin was added to CHYLO, C3 and ASP production were substantially enhanced up to 75- and 7. 5-fold respectively, compared with the effect of native CHYLO alone. Finally, a polyclonal antibody against TTR could inhibit stimulation of C3 and ASP production by CHYLO (by 98 and 100%, respectively) and by CHYLO infranate proteins (by 99 and 94%, respectively). We hypothesize that TTR mediates the transfer of the active components from CHYLO to adipocytes, which then stimulates increased C3 and ASP production. Thus the CHYLO provides the physiologic trigger of the ASP pathway.
Yksinkertaistettuna - ASP on merkittävä tekijä rasvan varastoimisessa. Ja rasvan syöminen aiheuttaa ASP:n eritystä. Väitteet siis, että pelkästään insuliinia hillitsemällä saa metabolisen edun tai laihtuu, eivät yksinkertaisesti ole totta, koska insuliini ei ole ainoa tekijä, joka hillitsee lipolyysiä ja edistää triglyseridisynteesiä (rasvan varastoitumista). Keho varastoi rasvaa, vaikka insuliinia ei pikkaisi ollenkaan (insuliiniahan erittyy, vaikka ei söisi mitään), ASP:n kautta. Ja sama jos ei syö ollenkaan rasvaa - insuliinin kautta.

Esim. insuliinin eritystä laskevassa lääkkeestä ei ole mitään apua, kun kalorien määrä on sama (18). Ja joissain tutkimuksissa insuliiniarvot laskevat huonommin tai jopa nousevat hiilihydraattipitoisella dieetillä, kun ne laskevat vähähiilihdyraattisella, mutta silti ei tule eroja painonpudotuksen suhteen (mm. 19-23). Ja esimerkiksi insuliiniresistenssistä on jopa apua laihduttamiseen (24, 25) Kyllä, luit aivan oikein.

J Clin Endocrinol Metab. 1995 May;80(5):1571-6.
Reduced insulin secretion: an independent predictor of body weight gain.

Schwartz MW, Boyko EJ, Kahn SE, Ravussin E, Bogardus C.

Department of Medicine, University of Washington, Seattle 98108, USA.

A causal role in the pathogenesis of obesity has been proposed for hyperinsulinemia and insulin resistance in populations with a high prevalence of a "thrifty genotype." An alternative hypothesis is that obesity-induced hyperinsulinemia is an adaptation which, by increasing central nervous system insulin signaling (which suppresses food intake), confers resistance to weight gain. To characterize the relationship between the level of insulin secretion and the risk of weight gain, we examined whether any of three different measures of the level of insulin secretion (the area under the plasma insulin curve during both a meal tolerance test and an oral glucose tolerance test, and the acute insulin secretory response to iv glucose) was predictive of weight gain in a prospective study of 97 Pima Indians (64 males and 33 females) with normal glucose tolerance. During a mean (+/- SD) follow-up period of more than 3 yr (males, 3.58 +/- 1.46 yr; females, 3.02 +/- 1.73 yr), average weight increased 2.1 +/- 3.0%/yr in males and 3.5 +/- 3.6%/yr in females, reflecting a mean annual increase in body fat content of 6.9%/yr in both sexes. Insulin secretion was negatively associated with the rate of weight gain, whether assessed by the insulin response during the meal tolerance test (r = -0.35; P < 0.001), the oral glucose tolerance test (r = -0.30; P = 0.004), or the acute insulin secretory response to iv glucose (r = -0.28; P = 0.002). Moreover, the significance of the relationship between each measure of insulin secretion and weight gain persisted after controlling for differences in age, sex, initial body weight, and insulin sensitivity. Relatively reduced insulin secretion, therefore, is a significant and independent predictor of the tendency to gain weight and adiposity in Pima Indians. The presence of relative insulin resistance also conferred an independent reduction in the risk of weight gain in some regression analyses. We conclude that insulin resistance and hyperinsulinemia are unlikely to play a causal role in the development of obesity, and that relatively reduced insulin secretion is a marker of an increased risk of weight gain in this population. These conclusions support the hypothesis that the level of insulin secretion plays an important role in long term body weight regulation.
Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1994 Jul;8(3):527-48.
Energy and macronutrient metabolism.

Swinburn BA, Ravussin E.

Department of Community Health, University of Auckland, New Zealand.

In general, obesity is a state of high energy stores, high energy intake, and high energy expenditure. The high energy expenditure is largely due to the increased fat-free mass. The failure to find a positive relationship between reported energy intake and body size reflects a greater under-reporting of calorie intake among obese individuals. Obesity, therefore, develops as a consequence of a chronic imbalance between intake and expenditure, although the cause of this is not apparent from the energy balance equation. However, this equation can be dissected into its component nutrient balance equations because net de novo lipogenesis is negligible in free-living humans. Fat calories are handled very differently from non-fat calories. Non-fat nutrient oxidation rates rise and fall to match the fluctuations in non-fat intake so that non-fat calorie balance is actively maintained. In contrast, changes in fat intake do not acutely affect fat oxidation but are matched by changes in storage. Therefore, within the fat balance equation there is ample scope for a chronic imbalance between fat intake and oxidation. Also, there is some evidence that carbohydrate balance may be an important signal for hunger and satiety. These concepts imply that, under free-living, ad libitum eating conditions, changes in nutrient intake composition (e.g. an increased proportion of fat in the diet) or changes in nutrient oxidation composition (e.g. a decrease in the proportion of fat oxidized) will lead to body weight change (in these cases, to weight gain). Considering obesity as a consequence of normal physiology (with its normal variation between individuals) in a 'pathological' environment (high fat diet, low exercise) offers an important perspective for explaining the interpopulation and interindividual differences in obesity and for formulating treatment and prevention options. Low energy expenditure (relative to body size), high respiratory quotient and insulin sensitivity have been shown to be predictors of weight gain, although upon gaining weight these metabolic factors tend to 'normalize'. Metabolic responses to underfeeding or overfeeding are largely predictable from the changes in calorie intake and changes in body composition, but some adaptive changes may occur.
Koko kehon insuliiniresistenssi (maksa, rasva, lihakset) saa dieettaamisen aikana kehon vapauttamaan valtavan määrän rasvahappoja. Koska rasva on insuliiniresistentti ei ravinteet imeydy sinne helposti. Ja koska lihaksetkin ovat, käyttävät ne valtavia määriä näitä rasvahappoja energiaksi, etenkin dieetillä ja vielä salitreenin ja muun liikunnan ohella. Mutta samalla kun paino laskee, paranee insuliiniherkkyys ja laihtuminen hidastuu, lihominen on helpompaa ja tulee vaikeammaksi pitää lihasta. Esim. insuliiniherkkyys on parempi jos rasvaprosentti on 5 kuin 35. Ja tietenkin edellisessä on paljon vaikeampaa laihduttaa ja pitää yllä lihasta kyseisen prosessin aikana.

Effect of diet composition on metabolic adaptations to hypocaloric nutrition: comparison of high carbohydrate and high fat isocaloric diets

SB Lewis, JD Wallin, JP Kane and JE Gerich

The metabolic consequences of two hypocaloric diets were assessed in 10 obese men. The study, performed on a metabolic ward, compared the response of these men to two cholesterol-free liquid formula diets of differing composition (10 kcal/kg per day, 70% carbohydrate, 20% protein, 10% fat versus 70% fat, 20% protein, 10% carbohydrate) but identical in calories. These were administered for 14 days in a random order and each diet was preceded by a 7-day control weight maintenance diet (30 kcal/kg per day, 40% carbohydrate, 20% protein, 40% fat). The low calorie diets were well tolerated by the men and effected similar losses of nonaqueous body weight. Fasting glucose and insulin decreased significantly in these men after they ingested either weight loss diet for 14 days, but the change in each parameter was greater for high fat as compared to high carbohydrate (15% versus 7% and 67% versus 35%, respectively, P less than 0.01). In contrast, fasting glucagon concentration decreased in these subjects to a greater extent in respo
nse to the high carbohydrate diet (35% versus 16%, P less than 0.01). This adaptive response thus resulted in a 50% fall in insulin:glucagon molar ratio for high fat and no change for high carbohydrate weight loss. Despite these hormonal alterations no change in glucose tolerance was observed. Fasting serum triglyceride and cholesterol levels declined in these subjects to a greater extent following the high fat compared to the high carbohydrate regimen (45% versus 28%, P less than 0.01 and 8% versus 3%, not significant, respectively). These changes reflected decrements in very low density lipoproteins alone. Despite similar increments in free fatty acid levels, (350% versus 270%, not significant) serum ketone body (beta- hydroxybutyrate and acetoacetate) concentrations increased 7-fold on the high fat diet compared to the high carbohydrate diet, P less than 0.001. The hyperketonemia of these men in response to the high fat, low calorie diet suggested the occurrence of a shift in hepatic free fatty acid metabolism toward ketogenesis rather than triglyceride synthesis. The associated decrease in the insulin: glucagon molar ratio raised the question of a possible role for these hormones in the adaptation.
Ja kun kaloreita ja proteiinin määrä kontrolloidaan tarkasti - joko antamalla koehenkilöille kaikki ateriat tai jopa tarkkailemalla viikkojen ajan heidän aktiivisuustasojaan ja energian kulutusta ja saantia (ns. metabolic ward- tutkimukset) rasvan määrä vähenee käytännössä katsoen yhtä tehokkaasti, koostui ruokavalio sitten hiilihydraateista tai rasvasta, olivat variaatiot näiden makrojen välillä suuria tai pieniä. Eli käytännössä koehenkilöitä on valvottu viikkojen ajan ja kaikki kalorit mitä he ovat saaneet on laskettu tarkasti ja jopa aktiivisuutta on kontrolloitu, että se ei tosii eroja - mikä on mahdollista jos koehenkilöille vain valmistetaan ja annetaan ruoat, mutta muuten elävät normaalia elämää. Joka tapauksessa kummallakaan tavalla, laihtuminen ei ole merkittävästi tehokkaampaa, söis sitten hiilihydraatteja tai rasvapainoitteista ruokavaliota. Kun kalorien ja proteiinin määrä on sama, ei ole mitään väliä syökä rasvaa tai hiilihydraatteja, laihtuminen on kuitenkin yhtä tehokasta (mm. 26-33). Mikään tutkimus ei ole ikinä huomannut metabolista etua rasvapainoitteisella ruokavaliolla taikka tehokkaampaa laihtumista kalorikontrolloiduissa tiloissa, proteiinin määrän ollessa sama. Toistan. Ikinä. Ja koska näitä tutkimuksia on tehty niin monta ja nykyään tutkimusmetodit ovat niin kehittyneitä, ei rasvapainoitteinen ruokavalio laihduta tehokkaammin (paitsi erään tutkimuksen mukaan tämä voisi olla mahdollista imettävillä äideill). Sama pätee tokii hiilihydraattipainoitteiseen ruokavalioon, vaikka hiilihydraattien terminen vaikutus on hieman suurempi kuin rasvan, ero ei ole kuitenkaan kovinkaan merkittävä. Tosin syödessä yli kulutuksen, rasva lihottaa enemmän tai vähintään yhtä paljon kuin hiilihydraatit (34-36).

Monet ihmiset, urheilijat ja kehonrakentajat ovat laihtuneet hiilihydraattipainoitteisella ruokavaliolla ja rasvapainoitteisella ruokavaliolla.

Miksi sitten useat laihtuvat niin tehokkaasti vähähiilihydraattisella ruokavaliolla?

1. He syövät vähemmän kaloreita. He jättävät hiilihydraatit pois eli eliminoivat (ainakin lähes) kokonaan yhden makroravinteen. Kaloriovaje on helpompi saavuttaa.
2. He lisäävät aktiivisuutta eli kuluttavat enemmän. Monien olo paranee selkeästi kun hiilihydraatit jätetään pois ja insuliinitasot eivät heittele. Tämän takia voi hyvinkin tulla huomaamataa lisättyä aktiivisuutta, vaikkapa hyötyliikunnan muodossa. Näillä henkilöillä insuliiniherkkyys on huonontunut. Yleensä insuliiniresistenteille henkilöille sopii paremmin rasvapainoitteinen ruokavalio ja sama päinvastoin. Ja *voi ehkä* olla mahdollista, että näille henkilöille tulisi myös metabolinen etu, heille sopivia diettejä noudatettaessa - insuherkille hiilariptioista, resist. rasvapitoista. Lisädataa tästä aiheesta vaaditaan ennen kuin voidaan olla varmoja.
3. He syövät enemmän proteiinia. Proteiinilla on pieni termogeeninen etu muihin makroihin nähden ja muiden etujen lisäksi, tämä hieman auttaa laihduttamaan tehokkaammin, hieman suuremman kokonaiskulutuksen takia.
4. Nestetasapaino huijaa. Insuliini, hiilihydraatit ja suola saavat kehon sitomaan vettä. VHH:lla näitä tulee usein vähemmän, joten nestettä poistuu aluksi tehokkaammin, joskus jopa erittäin rajusti.

Efficacy and safety of low-carbohydrate diets: a systematic review.

Bravata DM, Sanders L, Huang J, Krumholz HM, Olkin I, Gardner CD, Bravata DM.

Center for Primary Care and Outcomes Research, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif 94305-6019, USA. bravata@healthpolicy.stanford.edu

Comment in:

* JAMA. 2003 Apr 9;289(14):1853-5.
* JAMA. 2003 Apr 9;289(14):1767-8, 1773.
* ACP J Club. 2003 Nov-Dec;139(3):70.

CONTEXT: Low-carbohydrate diets have been popularized without detailed evidence of their efficacy or safety. The literature has no clear consensus as to what amount of carbohydrates per day constitutes a low-carbohydrate diet. OBJECTIVE: To evaluate changes in weight, serum lipids, fasting serum glucose, and fasting serum insulin levels, and blood pressure among adults using low-carbohydrate diets in the outpatient setting. DATA SOURCES: We performed MEDLINE and bibliographic searches for English-language studies published between January 1, 1966, and February 15, 2003, with key words such as low carbohydrate, ketogenic, and diet. STUDY SELECTION: We included articles describing adult, outpatient recipients of low-carbohydrate diets of 4 days or more in duration and 500 kcal/d or more, and which reported both carbohydrate content and total calories consumed. Literature searches identified 2609 potentially relevant articles of low-carbohydrate diets. We included 107 articles describing 94 dietary interventions reporting data for 3268 participants; 663 participants received diets of 60 g/d or less of carbohydrates--of whom only 71 received 20 g/d or less of carbohydrates. Study variables (eg, number of participants, design of dietary evaluation), participant variables (eg, age, sex, baseline weight, fasting serum glucose level), diet variables (eg, carbohydrate content, caloric content, duration) were abstracted from each study. DATA EXTRACTION: Two authors independently reviewed articles meeting inclusion criteria and abstracted data onto pretested abstraction forms. DATA SYNTHESIS: The included studies were highly heterogeneous with respect to design, carbohydrate content (range, 0-901 g/d), total caloric content (range, 525-4629 kcal/d), diet duration (range, 4-365 days), and participant characteristics (eg, baseline weight range, 57-217 kg). No study evaluated diets of 60 g/d or less of carbohydrates in participants with a mean age older than 53.1 years. Only 5 studies (nonrandomized and no comparison groups) evaluated these diets for more than 90 days. Among obese patients, weight loss was associated with longer diet duration (P =.002), restriction of calorie intake (P =.03), but not with reduced carbohydrate content (P =.90). Low-carbohydrate diets had no significant adverse effect on serum lipid, fasting serum glucose, and fasting serum insulin levels, or blood pressure. CONCLUSIONS: There is insufficient evidence to make recommendations for or against the use of low-carbohydrate diets, particularly among participants older than age 50 years, for use longer than 90 days, or for diets of 20 g/d or less of carbohydrates. Among the published studies, participant weight loss while using low-carbohydrate diets was principally associated with decreased caloric intake and increased diet duration but not with reduced carbohydrate conte
Horm Metab Res. 2005 Dec;37(12):734-40.
No difference in lipolysis or glucose transport of subcutaneous fat cells between moderate-fat and low-fat hypocaloric diets in obese women.

Löfgren P, Andersson I, Wahrenberg H, Hoffstedt J.

Karolinska Institutet, Clinical Research Center and Department of Medicine, Karolinska University Hospital Huddinge, S-141 86 Stockholm, Sweden. patrik.lofgren@ki.se

The objective of the present study was to evaluate the effect of two different diets on lipolysis and lipogenesis in subcutaneous fat cells from obese women. In a ten-week nutritional intervention study, forty women were randomly assigned to a hypoenergetic-2,514 kJ (- 600 kcal/day) diet of either moderate-fat/moderate-carbohydrate or low-fat/high-carbohydrate content. Body weight was equally reduced by approximately 7.5 % in both diet groups (p = 0.58). A subcutaneous adipose tissue biopsy was obtained for subsequent measurement of triglyceride breakdown (lipolysis) using drugs active at different steps of the lipolytic signaling cascade, and lipid synthesis (glucose transport) before and after intervention. No difference was found between the two diet groups at the maximum rate of either lipolysis or adrenoceptor sensitivity (p-values: 0.14 - 0.97). Inhibition of lipolysis by insulin was also similar in both diet groups before and after intervention. Finally, insulin-stimulated glucose transport did not show any changes that could be attributed to the type of diet. In conclusion, our data suggest that macronutrient diet composition has no major influence on glucose transport or mobilization of triglycerides in human subcutaneous fat cells of obese women.
Metabolism. 1983 Aug;32(8):757-68.
The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: physical and biochemical adaptation.

Phinney SD, Bistrian BR, Wolfe RR, Blackburn GL.

To study the metabolic effects of ketosis without weight loss, nine lean men were fed a eucaloric balanced diet (EBD) for one week providing 35-50 kcal/kg/d, 1.75 g of protein per kilogram per day and the remaining kilocalories as two-thirds carbohydrate (CHO) and one-third fat. This was followed by four weeks of a eucaloric ketogenic diet (EKD)--isocaloric and isonitrogenous with the EBD but providing less than 20 g CHO daily. Both diets were appropriately supplemented with minerals and vitamins. Weight and whole-body potassium estimated by potassium-40 counting (40K) did not vary significantly during the five-week study. Nitrogen balance (N-Bal) was regained after one week of the EKD. The fasting blood glucose remained lower during the EKD than during the control diet (4.4 mmol/L at EBD, 4.1 mmol/L at EKD-4, P less than 0.01). The fasting whole-body glucose oxidation rate determined by a 13C-glucose primed constant infusion technique fell from 0.71 mg/kg/min during the control diet to 0.50 mg/kg/min (P less than 0.01) during the fourth week of the EKD. The mean serum cholesterol level rose (from 159 to 208 mg/dL) during the EKD, while triglycerides fell from 107 to 79 mg/dL. No disturbance of hepatic or renal function was noted at EKD-4. These findings indicate that the ketotic state induced by the EKD was well tolerated in lean subjects; nitrogen balance was regained after brief adaptation, serum lipids were not pathologically elevated, and blood glucose oxidation at rest was measurably reduced while the subjects remained euglycemic.
Termodynamiikan lait pätevät kaikkiin, niitä ei voi kiertää. Kalorit sisään - kalorit ulos = diettaamisen lopputulos. Tämän takia samanpainoiset henkilöt laihtuvat suurinpiirtein saman verran samalla kalorivajeella (data laitettu jo aiemmin) ja kun energian saantia ja kulutusta kontrolloidaan tarkasti pystytään kaloritaseesta laskemaan/arvioimaan kuinka paljon kehonkoostumus muuttuu (37-40). On naurettavaa väittää, että kalorit eivät merkitsisi, kun sillä on nin vankkumaton perusta, sekä labrassa, että tutkimuksissa, että käytännössä.


Sitten käytäntöön - paras dieetti on se, jota pystyt noudattamaan ja tuo parhaat tulokset. Rasva ei voi aivan nolliin vetää, ainakaan pitkäksi aikaa. Hiilihydraatit taas voi, tai ainakin erittin lähelle. Määrittele kalorvaje, syö paljon proteiinia ja muut makrot eivät tuo merkittävää eroa.

4. Makrojen erottelu

Makrojen erottelussa jätetään yleensä yhdeltä tai useammalta aterialta päivässä jokin makroravinne pois. Teoria tämän takana on se, että kun syö rasvaa, on hyvä minimoida insuliinipiikki, että rasva ei menisi suoraan rasvakudokseen. No rasva varastoituu ASP:n ansiosta ilman insuliiniakin, että tällä ei ole merkitystä. Ja hiilihydraatit ja proteiinit insuliinin ansiosta, vaikka rasvaa ei söisikään. Keho varastoi aterian jälkeen rasvaa, söi mitä söi. Eli teoria on olemattomalla pohjalla, mutta entä käytäntö?

Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Apr;24(4):492-6.
Similar weight loss with low-energy food combining or balanced diets.

Golay A, Allaz AF, Ybarra J, Bianchi P, Saraiva S, Mensi N, Gomis R, de Tonnac N.

Division of Therapeutic Patient Education for Chronic Diseases, University Hospital Geneva, Switzerland. Alain.Golay@hcuge.ch

OBJECTIVE: The goal of this study was to evaluate the effect of two diets ('food combining' or dissociated vs balanced) on body weight and metabolic parameters during a 6-week period in an in-hospital setting. SUBJECTS AND DESIGN: 54 obese patients were randomly assigned to receive diets containing 4.5 MJ/day (1100 kcal/day) composed of either 25% protein, 47% carbohydrates and 25% lipids (dissociated diet) or 25% protein, 42% carbohydrates and 31% lipids (balanced diet). Consequently, the two diets were equally low in energy and substrate content (protein, fat and carbohydrate) but widely differed in substrate distribution throughout the day. RESULTS: There was no significant difference in the amount of weight loss in response to dissociated (6.2 +/- 0.6 kg) or balanced (7.5 +/- 0.4 kg) diets. Furthermore, significant decreases in total body fat and waist-to-hip circumference ratio were seen in both groups, and the magnitude of the changes did not vary as a function of the diet composition. Fasting plasma glucose, insulin, total cholesterol and triacylglycerol concentrations decreased significantly and similarly in patients receiving both diets. Both systolic and diastolic blood pressure values decreased significantly in patients eating balanced diets. The results of this study show that both diets achieved similar weight loss. Total fat weight loss was higher in balanced diets, although differences did not reach statistical significance. Total lean body mass was identically spared in both groups. CONCLUSION: In summary at identical energy intake and similar substrate composition, the dissociated (or 'food combining') diet did not bring any additional loss in weight and body fat.
Eli minkäänlaista apua ei ole makrojen erottelulla kalorimäärän ollessa identtinen. Miksi sitten monet ovat laihtuneet tällä metodilla?

Koska kaloreita tulee tietenkin syötyä selkeästi vähemmän kun yksi makroravinne jätetään kokonaan pois.

Käytäntöön - makrojen erottelu ei ole millään tavalla välttämätöntä, mutta jos se auttaa pitämään kalorit hallussa, on sen käyttö perusteltua.

5. Iltasyöminen

Iltasyömistä, varsinkin hiilihydraattien, on jo pitkään pidetty lihottavana tekijänä. Tosin täysin ilman perusteita. Iltasyöminen ei lihota sen enempää kuin syöminen minään muuna aikana.

Monet väittävät, että hiilihydraatit illalla lihottavat, koska ne estävät yöllisen kasvuhormonipiikin erityksen. Mutta unohtava, mainita sen että kasvuhormonin suhteen tulee jälkipiikki (41). Sitten on väitteitä, että koska illalla tulee liikuttua vähemmän, nin silloin ei kannata syödä niin paljoa. Mutta jos kalorien määrä on sama syökö aamu - tai iltapainoitteisesti, on iltapainoitteisella ruokavaliolla oltu kalorivajeessa aamulla ja iltasyöminen pelkästään tasapainottaa tätä vajetta verrattuna aamulla syömiseen. Lopputulos on sama, rasvaa kerätään ja poltetaan enemmän vain eri aikaan. Ja kun suuri osa ihmisistä istuu pulpetiin tai tietokoneen takana pitkin päivää, niin eipä usein aamulla/päivällä sen enempää tule liikuttua.

Jos taas tulee aikaisemmin päivällä liikuttua enemmän, niin kalorien ajoittaminen niihin hetkiin *voi* tuoda apua kehonkoostumuksen suhteen. Mutta silloinkaan vaikutus ei tule iltasyömisen huonoudesta vaan siitä, että syödään paljon kuin treenit eivät ole lähellä. Eli samat tilanne pätisi toisinpäin. Ja useimmat vielä treenaavat illalla, joten senkin takia on hyvä syödä illalla, että maksimoitaisiin palautuminen.

On myös tutkittu, että tuoko identtisellä kalorimäärällä, ilta - tai aamupainoitteinen syöminen apua diettaamisen suhteen (42, 43). Toisessa ei huomattu mitään eroja. Toisessa aamupainoitteisella laihduttiin hieman enemmän, mutta ei merkittävästi. Mutta aamupainoitteisella myös lihasta lähti merkittävästi enemmän, tuoden iltapainoitteiselle syömisen jopa edun.

Miksi sitten monet laihtuvat usein helposti jättäessään iltapalan pois/vähemmälle? No kalorimäärä laskee. Sama vanha virsi.

Käytäntöön - mikäli runsas iltasyöminen sopii päivän kaloritavoitteeseen ja on vielä, vaikka treenattukkin illalla, voi illalla syödä vallan mainiosti runsaastikin. Kalorit sisään - kalorit ulos. Henkilökohtaiset mieltymykset ovat tärkein seikka.


6. Paikallinen rasvanpoltto

Ensimmäiseksi - paikallinen rasvanpoltto ei ole myytti, vaan se on hyvinkin mahdollista toteuttaa. Toiseksi, sen vaikutus on kuitenkin niin pieni, että sillä ei ole mitään merkitystä.

Spot reductionia on huomattu tapahtuvan pariinkin otteeseen ja termogeeniset voiteet *voivat* auttaa minimaalisen merkityksettömän spot reductionin saavuttamisessa (44-46)

Tässä yksi paperi.

Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Feb;292(2):E394-9. Epub 2006 Sep 19.
Are blood flow and lipolysis in subcutaneous adipose tissue influenced by contractions in adjacent muscles in humans?

Stallknecht B, Dela F, Helge JW.

Department of Medical Physiology, The Panum Institute, Blegdamsvej 3, DK-2200 Copenhagen N, Denmark. B.Stallknecht@mfi.ku.dk

Aerobic exercise increases whole body adipose tissue lipolysis, but is lipolysis higher in subcutaneous adipose tissue (SCAT) adjacent to contracting muscles than in SCAT adjacent to resting muscles? Ten healthy, overnight-fasted males performed one-legged knee extension exercise at 25% of maximal workload (W(max)) for 30 min followed by exercise at 55% W(max) for 120 min with the other leg and finally exercised at 85% W(max) for 30 min with the first leg. Subjects rested for 30 min between exercise periods. Femoral SCAT blood flow was estimated from washout of (133)Xe, and lipolysis was calculated from femoral SCAT interstitial and arterial glycerol concentrations and blood flow. In general, blood flow and lipolysis were higher in femoral SCAT adjacent to contracting than adjacent to resting muscle (time 15-30 min; blood flow: 25% W(max) 6.6 +/- 1.0 vs. 3.9 +/- 0.8 ml x 100 g(-1) x min(-1), P < 0.05; 55% W(max) 7.3 +/- 0.6 vs. 5.0 +/- 0.6 ml x 100 g(-1) x min(-1), P < 0.05; 85% W(max) 6.6 +/- 1.3 vs. 5.9 +/- 0.7 ml x 100 g(-1) x min(-1), P > 0.05; lipolysis: 25% W(max) 102 +/- 19 vs. 55 +/- 14 nmol x 100 g(-1) x min(-1), P = 0.06; 55% W(max) 86 +/- 11 vs. 50 +/- 20 nmol x 100 g(-1) x min(-1), P > 0.05; 85% W(max) 88 +/- 31 vs. -9 +/- 25 nmol x 100 g(-1) x min(-1), P < 0.05). In conclusion, blood flow and lipolysis are generally higher in SCAT adjacent to contracting than adjacent to resting muscle irrespective of exercise intensity. Thus specific exercises can induce "spot lipolysis" in adipose tissue.
Jep, paikallista rasvanpolttoa tapahtuu. Mutta kuinka paljon?

Assuming a molecular weight of 860 g/mol for TG, this corresponds to an extra breakdown of 0.6-2.1 mg of TG in 30 min/100 g of adipose tissue adjacent to contracting muscles
Eli rasvaa käytettiin suoraan rasvavarastoista energiaksi 30 minuutin treenin aikana peräti 0.6-2.1 milligrammaa 100 grammaa rasvaa kohden. Jos tekisi jopa kymmenen tuollaista sessiota viikossa, puolen vuoden ajan tulisi tästä peräti 156-546 milligrammaa/100 grammaa rasvaa. Eli lähes puoli grammaa rasvaa kymmennellä puolen tunnin treenillä puolen vuoden ajan. Tuossa samassa ajassa, samalla treenillä kuluisi kaloreita n. (olettaen, että tuo sessio kuluttaisi 250 kaloria, mitä ei ole kovin vaikeaa saavuttaa) 65000. Kilossa rasvaa on n. 7000 kaloria eli hieman yli 9 kiloa rasvaa olisi mahdollista polttaa
tuon liikunnan kalorinkulutuksen ansiosta. Hieman enemmän kuin puoli grammaa.

Kalorit kunnon/roskaruoasta

Kalori on kalori. Aivan sama mistä kalorit tulevat. Tietenkin on aina parempi syödä ruokaa, joissa olisi suojaravinteita. Esim. kaliumin krooninen puute laskee lepoaineenvaihduntaa. Mutta olettaen, että mistään mikroravinteesta ei tule puutetta (mihin tietenkin jokaisen ruokavalion pitäisi tähdätä), ei ole merkitystä,
mistä kalorit tulevat. Pieni/kohtuullinen määrä voi tulla mistä vaan ilman, että sillä olisi suurta merkitystä. Useissa tutkimuksissa isokalorisessa tilassa suuresta sokerinmäärästäkään ei ole ollut haittaa (47,48).

Sitten erittäin merkittävä paperi.

Ann Nutr Metab. 2007;51(2):163-71. Epub 2007 May 29.
Hormonal responses to a fast-food meal compared with nutritionally comparable meals of different composition.

Bray GA, Most M, Rood J, Redmann S, Smith SR.

Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA, USA. brayga@pbrc.edu

BACKGROUND: Fast food is consumed in large quantities each day. Whether there are differences in the acute metabolic response to these meals as compared to 'healthy' meals with similar composition is unknown. DESIGN: Three-way crossover. METHODS: Six overweight men were given a standard breakfast at 8:00 a.m. on each of 3 occasions, followed by 1 of 3 lunches at noon. The 3 lunches included: (1) a fast-food meal consisting of a burger, French fries and root beer sweetened with high fructose corn syrup; (2) an organic beef meal prepared with organic foods and a root beer containing sucrose, and (3) a turkey meal consisting of a turkey sandwich and granola made with organic foods and an organic orange juice. Glucose, insulin, free fatty acids, ghrelin, leptin, triglycerides, LDL-cholesterol and HDL-cholesterol were measured at 30-min intervals over 6 h. Salivary cortisol was measured after lunch. RESULTS: Total fat, protein and energy content were similar in the 3 meals, but the fatty acid content differed. The fast-food meal had more myristic (C14:0), palmitic (C16:0), stearic (C18:0) and trans fatty acids (C18:1) than the other 2 meals. The pattern of nutrient and hormonal response was similar for a given subject to each of the 3 meals. The only statistically significant acute difference observed was a decrease in the AUC of LDL cholesterol after the organic beef meal relative to that for the other two meals. Other metabolic responses were not different. CONCLUSION: LDL-cholesterol decreased more with the organic beef meal which had lesser amounts of saturated and trans fatty acids than in the fast-food beef meal.
Hormonaaliset vasteet 'roskaruoan' ja 'kunnon ruoan' välillä eivät ole merkittäviä. Toisessa 'kunnon ateriassa' LDL-kolesterolin piikki oli pienempi. Mitään muita eroja ei ollut. Ateriat olivat kalori - ja makroarvoiltaan melko samanlaiset. Kalorit sisään - kalorit ulos.

Käytäntöön - valtaosa kaloreista olisi hyvä tulla ravinnerikkaista lähteistä. Pelkkä multivitamiini ei riitä. Imeytyminen ei ole niin tehokasta ja ne voivat jopa lisätä mirkoravinteiden epätasapainoa. Esim. löytyy paljon jotain ravinnetta, jota saa huonosta ruokavaliosta paljon ja vähän, jota saa sitten vähän tai
ei ollenkaan. Ja vihanneksia ei voi rutistaa pilleri muotoon.

Mutta pieni osa, vaikka 10-15% voi tulla mistä vaan, että sillä olisi ratkaisevaa merkitystä.

Säästöliekki

Jep. Kyseessä on myytti, ainakin normaalioloissa. Diettaaminen aiheuttaa aineenvaihdunnan hidastumista. Koska kevyempi keho kuluttaa vähemmän energiaa.

Entisillä lihavilla on joskus havaittu olevan n. 3-5% pienempi lepoaineenvaihdunta kuin samankokoisilla henkilöillä, jotka eivät ole olleet lihavia (49). Mutta sitten taas toisaalta, tätä ei todellakaan oel huomattu aina eli painonpudottaneila ja normaalipainoisilla ei ole ollut mitään eroa tai mitään merkittävää eroa lepoaineenvaihdunnassa - melko vahvaa dataa säästöliekkiä vastaan (50-58).

Tosin on paljon dataa, että säästöliekkiä voi tapahtua, mutta sen vaikutus ei ole todellakaan niin suuri kuin yleisesti luullaan ja se vain ehkä hidastaa laihduttamista, ei ikin pysäytä sitä ja 'keho ei polta rasvaa, koska se on säästöliekillä'. Tämä on uhka, jos näännyttää itseään puolisen vuotta parilla sadalla kalorilla. Sitä kovin moni tällä foorumilla tuskin tekee. Suurin säästöliekki on tainnut olla juuri henkilöillä, joita näännytettiin puolisen vuotta. Heidän rasvaprosenttinsa laski johonkin viiden paikkeille tai alle ja aineenvaihdunta hidastui joku 30-40%. Melko merkittävä hidastuminen, mutta ei silti stoppaa laihduttamista. Termodynamiikan lait pätevät säästöliekissäkin. Varmaan kuuluisin säästöliekki tutkimus on Ancel Keysin tekemä tutkimus joskus 1940-luvulla. Aineenvaihdunta hidastui merkittävästi, mutta vain puolet tästä tuli säästöliekin kautta - toinen puoli hidastumisesta johtui yksinkertaisesti siitä, että kevyempi keho kuluttaa vähemmän energiaa.

Säästöliekkiä, eli ylimääräistä aineenvaihdunnan hidastumista, mitä kevyempi keho tuo tullessaan, on havaittu useasti, mutta vaikutus ei ole mitenkään suuri, kuten useasti jo mainittu. Eräässä tutkimuksessa kulutuksen laskun havaittiin olevan 6% yli mitä sen olisi pitänyt olla tai lepoaineenvaihdunta
hidastui noin 100 kalorin verran 10% painonpudotukseen tai lasku on muuten vain niin pieni, että sillä ei ole merkitystä (59-68).

Ja on myös dataa sen puolesta, että säästöliekkiä ei tapahtuisi ollenkaan (69-73). Säästöliekkiä nimittäin näyttäisi tapahtuvan (merkittävissä määrin) vain silloin kun todella näännytettään ihmistä kuoliaaksi tai ollaan vuosia kalorivajeessa (74).

Am J Clin Nutr. 1985 Apr;41(4):753-9.
Energy expenditure before and during energy restriction in obese patients.

Ravussin E, Burnand B, Schutz Y, Jéquier E.

Twenty-four hour energy expenditure (24 EE), resting metabolic rate (RMR), spontaneous physical activity and body composition were determined in 7 obese patients (5 females, 2 males, 174 +/- 9% IBW, 38 +/- 2% fat mass) on 2 different occasions: before weight reduction, and after 10 to 16 weeks on a hypocaloric diet as outpatients, the recommended energy intake varying from 3500 to 4700 kJ/day depending on the subject. Mean body weight loss was 12.6 +/- 1.9 kg, ie 13% of initial body weight, 72% being fat. Twenty-four hour energy expenditure (24 EE) was measured in a respiration chamber with all the subjects receiving 10418 kJ/d before weight reduction and an average of 3360 +/- 205 kJ/d while on the diet. When expressed in absolute values, both 24 EE and RMR decreased during the hypocaloric diet from 9819 +/- 442 to 8229 +/- 444 and from 7262 +/- 583 to 6591 +/- 547 kJ/d respectively. On the basis of fat-free-mass (FFM), 24 EE decreased from 168 +/- 6 to 148 +/- 5 kJ/kg FFM/d whereas RMR was unchanged (approximately 120 kJ/kg FFM/d). Approximately one half of the 24 EE reduction (1590 kJ/d) was accounted for by a decrease in RMR, the latter being mainly accounted for by a reduction in FFM. Most of the remaining decline in 24 EE can be explained by a decreased thermic effect of food, and by the reduced cost of physical activity mainly due to a lower body weight. Therefore, there seems little reason to evoke additional mechanisms to explain the decline in energy expenditure during dieting.
Int J Obes. 1989;13 Suppl 2:189-92.
Maintenance of weight loss with recovery of resting metabolic rate following 8 weeks of very low calorie dieting.

Rattan S, Coxon A, Kreitzman S, Lemons A.

Howard Foundation Research, Cambridge, UK.

The challenge to maintain lost weight is particularly relevant for advocates of VLCD, since these induce a high rate of weight loss. It has been argued that excessive lean body mass is lost with very restricted energy intake regimens which compromises metabolic rate and sabotages weight maintenance. Thirty-nine subjects who had lost an average of 12.3 +/- 2 kg during an 8-week VLCD trial were transferred immediately to a 1500 kcal per day maintenance formula which included solid foods. RMR was determined at four intervals: (1) before dieting; (2) after 2 weeks of VLCD; (3) end of 8 weeks dieting; (4) end of 8 weeks maintenance period. It was observed that the metabolic rate dropped to 86 per cent of original by the end of the 8 weeks of VLCD. Metabolic rate recovered to 93 per cent of prediet values by the end of 8 weeks of weight maintenance on 1500 kcal/day. Following an average 2 kg weight regain within the first week of maintenance, there was no further weight regain. VLCD did not produce losses of RMR beyond that expected from the loss of weight. No difficulty was observed in maintaining weight for 8 weeks on 1500 kcal/day.
Am J Clin Nutr. 2000 Nov;72(5):1088-94.
Do adaptive changes in metabolic rate favor weight regain in weight-reduced individuals? An examination of the set-point theory.

Weinsier RL, Nagy TR, Hunter GR, Darnell BE, Hensrud DD, Weiss HL.

Departments of Nutrition Sciences and Human Studies, the General Clinical Research Center, University of Alabama at Birmingham, and the Mayo Clinic, Rochester, MN, USA. weinsier@shrp.uab.edu

Comment in:

* Am J Clin Nutr. 2001 Mar;73(3):655-8.

BACKGROUND: Obese persons generally regain lost weight, suggesting that adaptive metabolic changes favor return to a preset weight. OBJECTIVE: Our objective was to determine whether adaptive changes in resting metabolic rate (RMR) and thyroid hormones occur in weight-reduced persons, predisposing them to long-term weight gain. DESIGN: Twenty-four overweight, postmenopausal women were studied at a clinical research center in four 10-d study phases: the overweight state (phase 1, energy balance; phase 2, 3350 kJ/d) and after reduction to a normal-weight state (phase 3, 3350 kJ/d; phase 4, energy balance). Weight-reduced women were matched with 24 never-overweight control subjects. After each study phase, assessments included RMR (by indirect calorimetry), body composition (by hydrostatic weighing), serum triiodothyronine (T(3)), and reverse T(3) (rT(3)). Body weight was measured 4 y later, without intervention. RESULTS: Body composition-adjusted RMR and T(3):rT(3) fell during acute (phase 2) and chronic (phase 3) energy restriction (P: < 0.01), but returned to baseline in the normal-weight, energy-balanced state (phase 4; mean weight loss: 12.9 +/- 2.0 kg). RMR among weight-reduced women (4771 +/- 414 kJ/d) was not significantly different from that in control subjects (4955 +/- 414 kJ/d; P: = 0.14), and lower RMR did not predict greater 4-y weight regain (r = 0.27, NS). CONCLUSIONS: Energy restriction produces a transient hypothyroid-hypometabolic state that normalizes on return to energy-balanced conditions. Failure to establish energy balance after weight loss gives the misleading impression that weight-reduced persons are energy conservative and predisposed to weight regain. Our findings do not provide evidence in support of adaptive metabolic changes as an explanation for the tendency of weight-reduced persons to regain weight.

Vähäkaloriset ja erittäin vähäkaloriset dieetit hidastuttavat aineenvaihduntaa enemmän kuin pienemmällä vajeella tehtävät dieetit, mutta se johtuu yksinkertaisesti siitä, että ne aiheuttavat suuremman pudotuksen painossa (75). Pitkäaikaisia vähäkalorisia dieettejä ei voi oikein suositella kehonrakennukseen tai voimailuun panostavalle henkilölle, mutta viikon tai muutaman seteisse eivät aiheuta lihaskatoa tai säästöliekkiä oikein suoritettuna.

On myös dataa sen puolesta, että aineenvaihdunnan hidastuminen korreloi leptiinin laskun kanssa (76,77). Leptiini on yksi tärkeimmistä hormoneissa dietatessa, tai pikemminkin tärkein. Se toimii viestinviejänä. Leptiini lähettää aivoille signaaleja, kertoen kuinka paljon sinä syöt ja kuinka paljon rasvaa sinulla on. Kun rasvan määrä vähenee, leptiini laskee. Kun ruoan määrä vähenee leptiini laskee. Ja kun leptiini laskee tulee juuri edellä mainittu ongelma - aineenvaihdunta hidastuu ja näläntunne kasvaa, tehden diettaamisen vaikeammaksi ja vaikeammaksi. Leptiini kontrolloi myös CCK:ta, kolekystokiniinia, joka on
yksi merkittävä kylläisyyshormoni. Leptiinin on myös huomattu aktivoivan AMPK:ta, joka on yksi toinen tärkeä tekijä dietatessa, hoitaen lukuisia tehtäviä. Leptiinillä näyttäisi olevan myös vaikutus ghreliinin, joka on yksi tärkeimmistä tekijöistä nälänhallinnassa, ollen merkittävä nälkähormoni.

Leptiinitasot olisi tärkeä pitää normaaleina, ei liian suurina eikä liian pieninä. Heti dieetin alussa leptiini alkaa laskemaan. Silloin sillä ei ole vielä suurta merkitystä, mutat pidemmän päälle on. Leptiini on nimittäin tärkempiä hormoneja, pitkäaikaisen nälänhallinnan suhteen. Leptiini ei vaihtele niin kovinkaan
merkittävästi aterioiden välillä. Paitsi hiilihydraatteihin.

Ylisyömiset tai tankkaukset tai mättöpäivät ovat siis hyödyllisiä leptiinin nostamisen kautta. Estävät näin aineenvaihduntaa hidastumasta ja auttavat pidempiaikaisessa nälänhallinnassa ja tekee välillä pääkopallekkin hyvää.

Tankkauksissa on hyvä panostaa juuri runsaaseen hiilihydraattien saantiin, koska ne nostavat lyhyellä välillä leptiiniä parhaiten. Dietatessa taas sitten ei ole niin suurta merkitystä mitkä makrot valitsee, ainakaan leptiinin kannalta. Fruktoosin ja sokerin (josta puolet fruktoosia) runsasta saantia kannattaa kuitenkin välttää, koska fruktoosi ei nosta leptiiniä.

Leptiini tietenkin laskee sitten taas melko nopeasti. Varsinkin jos tankkaus on vain muutaman aterian tai yhden päivän. Jos kunnolla haluaa nostaa leptiiniä, olisi parempi pitää parin päivän tankkausjakso tai jopa viikon, jolloin mentäisiin maltillisilla plussilla. Tästä olisi apua paitsi leptiinin kautta, myös pääkopalle
ja auttaisi lihasmassan säästämisessäkin paremmin. Paasto tai kalorivaje ja sen jälkeinen tankkaus ovat osoittautuneet erittäin tehokkaiksi metodeiksi diettaamisen, lihasmassan säästämiseen dieetillä tai jopa kasvattamiseen. Näitä metodeja ovat mm. CKD ja IF.

Tankkausten lisäksi myös runsaasta proteiinin saannista on havaittu olevan apua säästöliekkiä vastaan (78-80) sekä liikunnasta/punttitreenistä (81). Molemmat asiat pitäisi olla dieetillä mukana oikeastaan aina.

Miksi sitten monet kuvittelevat säästöliekin olevan olemassa?

1. Tekosyy.
2. Nestetasapaino huijaa. Painohan voi vähäkalorisella dieetillä, vaikka nousta samalla kun rasvan määrä laskee.
3. Ei lasketa kaloreita/arvioida aktiivisuustasoja oikein.

Käytäntöön - säästöliekistä ei tarvitse murehtia, ellei ole näännyttämässä itseään kuoliaaksi, vietä vuosia kalorivajeessa tai ole erittäin pitkän aikaa erittäin vähäkalorisella dieetillä ja liikkuu järkyttäviä määriä tänä aikana. Ja säästöliekin vaikutus korostuu sitten hieman enemmän, kun lähestytään jotain vitosen rasvaprosentteja. Normaalin dieettajan ei tästä kuitenkaan tarvitse murehtia, varsinkaan jos tulee liikuttua ja treenattua, syötyä runsaasti proteiinia ja vedettyä tankkauksia.


Ateriatiheys

Usein syömisen on usein väitetty kiihdyttävän aineenvaihduntaa ja pitävän kehon pois katabolisesta tilasta. Eli ideaalia olisi tämän käsityksen mukaan syödä vähintään 6-7 kertaa päivässä 2-3 tunnin välein.

Usein syömisen ei ole kuitenkaan havaittu kiihdyttävän aineenvaihduntaa lukuisissa tutkimuksissa (87-92). Sama todettiin eräässä viime vuonna tehdyssä tarkassa, kontrolloidussa tutkimuksessa, jossa mitattiin myös kehonkoostumusta (93).

Itse asiassa usein syöminen ei ole missään tutkimuksessa osoittautunut isokalorisessa tilassa paremmaksi kuin harvoin syöminen. Sama tietenkin päinvastoin. Vain yhdessä tutkimuksessa on saatu erilaisia tuloksia
eri ateriatiheyksien välillä, mutta se johtuikin kyseisen tutkimuksen huonosta suunnittelusta, eikä mistään yksityisestä, maagisesta ateriavälistä.

Br J Nutr. 1997 Apr;77 Suppl 1:S57-70. Links
Meal frequency and energy balance.

Bellisle F, McDevitt R, Prentice AM.
INSERM U341, Hotel Dieu de Paris, France.
Several epidemiological studies have observed an inverse relationship between people's habitual frequency of eating and body weight, leading to the suggestion that a 'nibbling' meal pattern may help in the avoidance of obesity. A review of all pertinent studies shows that, although many fail to find any significant relationship, the relationship is consistently inverse in those that do observe a relationship. However, this finding is highly vulnerable to the probable confounding effects of post hoc changes in dietary patterns as a consequence of weight gain and to dietary under-reporting which undoubtedly invalidates some of the studies. We conclude that the epidemiological evidence is at best very weak, and almost certainly represents an artefact. A detailed review of the possible mechanistic explanations for a metabolic advantage of nibbling meal patterns failed to reveal significant benefits in respect of energy expenditure. Although some short-term studies suggest that the thermic effect of feeding is higher when an isoenergetic test load is divided into multiple small meals, other studies refute this, and most are neutral. More importantly, studies using whole-body calorimetry and doubly-labelled water to assess total 24 h energy expenditure find no difference between nibbling and gorging. Finally, with the exception of a single study, there is no evidence that weight loss on hypoenergetic regimens is altered by meal frequency. We conclude that any effects of meal pattern on the regulation of body weight are likely to be mediated through effects on the food intake side of the energy balance equation.
Ja yhdessäkän tutkimuksessa, jossa on mitattu energiankulutusta, ei ole huomattu mitään merkitystä usein vs. harvoin syömisellä.

Normaalin aterian imeytyminen on kesken vielä 5 tuntia aterian jälkeen (94). Eli normaalin aterian imeytymiseen menee yli viisi tuntia. Eli ei tarvitse pelätä, että alle viiden tunnin ateriavälit aiheuttaisivat kataboliaa. Pidemmät ateriavälit voivat lisätä proteiinidegredaatiota, mutta proteiinisynteesi kiihtyy
taas sitten kuin syödään. Mikäli proteiinin saanti on runsasta, voi selvitä hyvinkin parilla tai kolmella aterialla päivässä ja saavuttaa hyviä tuloksia ja niin onkin tehty. Mutta varmaan sopivana ateriavälinä voisi pitää juuri tuota viittää tuntia. Pidemmät ateriavälit eivät *ehkä* ole enää optimaalisia.

Itse asiassa liian usein syömisestä voi olla jopa haittaa lihastenkasvatukselle. Mutta se on sitten aivan toinen aihe.


Yhteenveto


Mutta miten sitten syödä?

Kaikista tärkeintä on miinuskalorit pitkällä aikavälillä. Välillä voi ja kannattaakin käydä plussilla. Seuraavaksi tulee riittävä proteiinin saanti. Joka voi vaihdella 2-4 g/kg välillä. Pahasti ylipainoiselle, vähän treenaavalle ja hitaasti diettaavalle 2 g/kg voi olla tarpeeksi. 3g/kg on enemmän optimaalinen
henkilölle, joka treenaa 4-5 kertaa viikossa ja vähintään saman verran aerobista päälle ja jonka rasvaprosentti on alle 10. Tätä suuremmat annokset eivät todennäköisesti tuo enempää hyötyjä kuin haittoja, ainakaan natuille. Ellei sitten syö pelkästään proteiinia, jolloin proteiinin määrän voi/kannattaa nostaa 4 g/kg.

Runsas proteiinin saanti on erittäin tärkeää dieetillä. Paitsi että se tuo suurta kylläisyyttä, se voi tukea aineenvaihduntaa. Ja mikään makroravinne ei säästä lihasproteiinia paremmin kuin proteiini. Proteiinilla on myös suurin termogeeninen vaikutus, joten sekin voi tuoda pieniä apuja laihduttamisen tehokkuuden
suhteen. Proteiinin tarvehan kasvaa dieetillä. Massan kasvatukseen riittää pienemmätkin määrät. Mutta sekin sitten aivan on toinen aihe.

Eli ensiksi aseta kalorivaje. Toiseksi aseta proteiinin määrä (2-3 (4)g/kg). Sitten pidä huoli riittävästä välttämättömien rasvahappojen, rasvan (n. 1g/kg) ja vihannesten saannista. Sitten hiilihydraatteja aktiivisuuden mukaan. Tietenkin rasvan määrä voi olla suurempikin, mutta pitkällä välillä sen olisi hyvä olla vähintään tuo 1g/kg.



Lähteet
1 Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans, Galgani et al. 2006
2 No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women, Ston et al. 2008
3 Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: a randomized controlled trial. McMillan-Price et al. 2006
4 Differences in glycaemic status do not predict weight loss in response to hypocaloric diets in obese patients, de Luis et al. 2006
5 Diets high and low in glycemic index versus high monounsaturated fat diets: effects on glucose and lipid metabolism in NIDDM, Luscombe et al. 1999
6 An 18-mo randomized trial of a low-glycemic-index diet and weight change in Brazilian women, Sichieri et al, 2007
7 Influence of glycemic index/load on glycemic response, appetite, and food intake in healthy humans, Alfenas et al, 2005
8 The effect of dietary glycemic index on weight maintenance in overweight subjects: a pilot study, Philippou et al, 2009
9 The effect of high- and low-glycemic index energy restricted diets on plasma lipid and glucose profiles in type 2 diabetic subjects with varying glycemic control, Heilbronn et al, 2002
10 Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial, Ebbeling et al. 2007
11 Different glycemic indexes of breakfast cereals are not due to glucose entry into blood but to glucose removal by tissue, Schenk et al. 2003.
12 Long-term effects of 2 energy-restricted diets differing in glycemic load on dietary adherence, body composition, and metabolism in CALERIE: a 1-y randomized controlled trial. Das et al. 2007
13 Reduced glycemic index and glycemic load diets do not increase the effects of energy restriction on weight loss and insulin sensitivity in obese men and women. Raatz et al. 2005
14 No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet, Sloth et al. 2004
15 Effect of glycemic carbohydrates on short-term satiety and food intake, Anderson et al. 2003
16 Glycemic and insulinemic responses as determinants of appetite in humans, Flint et al. 2006
17 Effects of exercise intensity and duration on the excess post-exercise oxygen consumption, LaForgia et al, 2006
18 No effect of inhibition of insulin secretion by diazoxide on weight loss in hyperinsulinaemic obese subjects during an 8-week weight-loss diet, Due et al, 2007
19 Comparison of the effects on insulin resistance and glucose tolerance of 6-mo high-monounsaturated-fat, low-fat, and control diets, Due et al, 2008
20 Comparison of a Low-Fat Diet to a Low-Carbohydrate Diet on Weight Loss, Body Composition, and Risk Factors for Diabetes and Cardiovascular Disease in Free-Living, Overweight Men and Women, Meckling et al, 2004
21 A Randomized Trial Comparing Low-Fat and Low-Carbohydrate Diets Matched for Energy and Protein, Segal-Isaacson et al, 2004
22 Similar weight loss with low- or high-carbohydrate diets, Golay et al, 2006
23 Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk, Noakes et al, 2006
24 Predictors of weight change in a bi-ethnic population. The San Antonio Heart Study, Valdez et al, 1994
25 Insulin resistance associated with lower rates of weight gain in Pima Indians, Swimburn et al, 1991
26 Cognitive effects of ketogenic weight-reducing diets, Wing et al, 1995
27 Energy balance trials with a diet rich in fats in the human, Wolfram et al, 1985
28 Metabolic differences in response to a high-fat vs. a high-carbohydrate diet, Bandini et al, 1994
29 Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets, Johnston et al, 2006
30 Dietary carbohydrate-to-fat ratio: influence on whole-body nitrogen retention, substrate utilization, and hormone response in healthy male subjects, McCargar et al, 1989
31 Composition of weight lost during short-term weight reduction. Metabolic responses of obese subjects to starvation and low-calorie ketogenic and nonketogenic diets, Yang et al, 1976
32 Energy intake required to maintain body weight is not affected by wide variation in diet composition. Leibel et al, 1992
33 Low-Fat versus Low-Carbohydrate Weight Reduction Diets: Effects on Weight Loss, Insulin Resistance and Cardiovascular Risk A Randomised Control Trial, Bradley et at, 2009
34 Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage, Horton et al, 1995
35 Spontaneous overfeeding with a 'cafeteria diet' in men: effects on 24-hour energy expenditure and substrate oxidation, Larson et al, 1995
36 Ad libitum food intake on a "cafeteria diet" in Native American women: relations with body composition and 24-h energy expenditure, Larson et al, 1995
37 Short-term, mixed-diet overfeeding in man: no evidence for "luxuskonsumption", Ravussin et al, 1985
38 Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers, Diaz et al, 1992
39 Weight loss in 108 obese women on a diet supplying 800 kcal/d for 21 d, Webster et al, 1989
40 Body composition, nitrogen metabolism, and energy utilization with feeding of mildly restricted (4.2 MJ/d) and severely restricted (2.1 MJ/d) isonitrogenous diets, Stanko et al, 1992
41 Pathophysiology of the Neuroregulation of Growth Hormone Secretion in Experimental Animals and the Huma, Giustina et al, 1998
42 Chronobiological aspects of weight loss in obesity: effects of different meal timing regimens, Sensi et al, 1989
43 Weight Loss is Greater with Consumption of Large Morning Meals and Fat-Free Mass Is Preserved with Large Evening Meals in Women on a Controlled Weight Reduction Regimen, Keim et al, 1997
44 Topical fat reduction from the waist, Caruso et al, 2007
45 Glycyrrhetinic acid, the active principle of licorice, can reduce the thickness of subcutaneous thigh fat through topical application, Armanini et al, 2005
46 Subcutaneous fat alterations resulting from an upper-body resistance training program, Kostek et al, 2007
47 Effect of eucaloric high- and low-sucrose diets with identical macronutrient profile on insulin resistance and vascular risk: a randomized controlled trial, Black et al. 2006
48 Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss, Surwit et al, 1997
49 Meta-analysis of resting metabolic rate in formerly obese subjects, Astrup et al, 1999
50 Energy expenditure and free-living physical activity in black and white women: comparison before and after weight loss, Weinsier et al. 2000
51 Resting energy expenditure in reduced-obese subjects in the National Weight Control Registry, wyatt et al, 1999
52 No differences in rates of energy expenditure between post-obese women and their matched, lean controls, de Peuter et al, 1992
53 Total and resting energy expenditure in obese women reduced to ideal body weight, Amatruda et al, 1993
54 Low plasma leptin concentration and low rates of fat oxidation in weight-stable post-obese subjects, Filozof et al 2000
55 Do adaptive changes in metabolic rate favor weight regain in weight-reduced individuals? An examination of the set-point theory, Weinsier et al, 2000
56 Changes in resting energy expenditure after weight loss in obese African American and white women, Foster et al, 1999
57 Energy metabolism in weight-stable postobese individuals, Larson et al, 1995
58 Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective, Heymsfield, et al, 2007
59 Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial, Heilbronn et al, 2006.
60 Effect of Calorie Restriction on Resting Metabolic Rate and Spontaneous Physical Activity, Martin et al, 2007
61 Metabolic fuel utilisation in obese women before and after weight loss, Burstein et al, 1996
62 Energy expenditure and physical performance in overweight women: response to training with and without caloric restriction, Keim et al, 1990
63 Changes in resting energy expenditure after weight loss in obese African American and white women, Foster et al, 1999
64 Dietary recommendations after weight loss: how to avoid relapse of obesity, James et al, 1997
65 Weight loss and change in resting metabolic rate, Heshka et al, 1990
66 Resting metabolic rates of obese women after rapid weight loss, Welle et al, 1994
67 Underfeeding and body weight regulation in normal-weight young men, Heyman et al, 1992
68 Energy expenditure, fat oxidation, and body weight regulation: a study of metabolic adaptation to long-term weight change, Weyer et al, 2000
69 Long-term changes in energy expenditure and body composition after massive weight loss induced by gastric bypass surgery, Das et al, 2003
70 Factors determining energy expenditure during very-low-calorie diets, Van Gaalf, et al 1992
71 Metabolic and Behavioral Compensations in Response to Caloric Restriction: Implications for the Maintenance of Weight Loss, Redman et al, 2009
72 Diet, exercise, weight loss, and energy expenditure in moderately overweight women, Belko et al, 1987
73 Adaptation of energy metabolism of overweight women to alternating and continuous low energy intake, de Groot et al, 1989
74 Energy metabolism after 2 y of energy restriction: the biosphere 2 experiment, Weyer et al, 2000
75 Rapid weight loss and lean tissue: evidence for comparable body composition and metabolic rate in differing rates of weight loss, Coxon et al, 1989
76 Changes in energy expenditure and substrate oxidation resulting from weight loss in obese men and women: is there an important contribution of leptin, Doucet et al, 2000
77 Greater than predicted decrease in energy expenditure during exercise after body weight loss in obese men, Doucet et al, 2003
78 The effect of a high protein-low calorie diet on the energy expenditure of obese adolescents, Stallings et al, 1992
79 The effect of protein intake on 24-h energy expenditure during energy restriction, Whitehead et al, 1996
80 Maintenance of resting energy expenditure after weight loss in premenopausal women: potential benefits of a high-protein, reduced-calorie diet, Pasiakos et al, 2008
81 Effects of resistance vs. aerobic training combined with an 800 calorie liquid diet on lean body mass and resting metabolic rate, Byrner er al, 1999
82 Exercise-training enhances fat-free mass preservation during diet-induced weight loss : a meta-analytical finding, Ballor et al, 1994
83 Meta-analysis: effect of exercise, with or without dieting, on the body composition of overweight subjects, Garrow et al, 1995
84 Resistance weight training during caloric restriction enhances lean body weight maintenance, Ballor et al, 1988
85 Exercise with or without dietary restriction and obesity treatment, Saris et al, 1995
86 The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass and resting metabolic rate during weight loss, Stiegler et al, 2006
87 Influence of the feeding frequency on nutrient utilization in man: consequences for energy metabolism, Westerterp et al, 1991
88 Frequency of feeding, weight reduction and energy metabolism, Westerterp et al, 1993
89 Compared with nibbling, neither gorging nor a morning fast affect short-term energy balance in obese patients in a chamber calorimeter, Taylor et al, 2001
90 Effect of the pattern of food intake on human energy metabolism, Westerterp et al, 1993
91 Feeding frequency and energy balance in adult males, Dallosso et al, 1982
92 Effect of isoenergetic intake of three or nine meals on plasma lipoproteins and glucose metabolism, Arnold et al, 1993
93 Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet, Cameron et al, 2009
94 Splanchnic and leg substrate exchange after ingestion of a natural mixed meal in humans, Capaldo et al, 1999

http://www.pakkotoisto.com/ravinto/91255-dieettaaminen-asiat-joilla-ei-ole-merkitystae/

 

Olipa järkee laittaa tuollanen tänne.... Ja lähde kaikkea muuta kuin luotettava =D

 

^ anteeksi, mutta ap taisi kysyä, miten makeanhimon voi tukahduttaa. Tai että tuleeko sitä edes, jos karppaa. Hän ei kysynyt laihduttamisesta tai dieeteistä. Postauksesi oli siis selkeäsi OT.

Olen karppaillut parisen viikkoa. Makean himo iskee välillä, mutta senhän saa menemään pois vaikka jääkahvilla, johon laittaa makeutusainetta. Tumma suklaa on myös mainio apu, pari palaa riittää.

 

Hän ei kysynyt laihduttamisesta tai dieeteistä.

Hän kyllä mainitsi 25kg pudottamisesta. Ja ketoosista samassa yhteydessä.

Nämäkin ovat toisilleen ot

 

T-O-D-E-L-L-A luotettava lähde. Aivan mahtava.

on taivahan tosi että vähentämällä rasvan määrää ruokavaliosta voi laihtua. samoin on hiilarien kohdalla. Molemmilla tavoilla voi laihtua. Mutta: ihmiset kokevat nämä tavat eri tavoin. Toiset voivat hyvin vähällä rasvalla ja toiset vähällä hiilarilla. toinen asia on se, että useat kokevat rasvan vähentämisen niin voimakkaana nälän tunteenä että laihduttamisesta ei tule mitään vaan he luovuttavat. Hiilarien vähentäminen ja rasvan lisääminen saa aikaan pitkään kestävän kylläisyyden tunteen ja repsahduksia tulee harvoin, toisille ei koskaan.

 

Hiilarien vähentäminen ja rasvan lisääminen saa aikaan pitkään kestävän kylläisyyden tunteen ja repsahduksia tulee harvoin, toisille ei koskaan.

fruktoosia lukuunottamatta hiilarit poistavat näläntunnetta erittäin tehokkaasti rasvaan verrattuna kun sen suhteuttaa energia eikä grammamäärään.

 

Ketoosi pitää hyvin makeannälän pois, mutta joskus aina sorrun kymmeneen grammaan sokeritonta hilloa, siinä on 2,5 g hiilaria.

 

Hiilarien vähentäminen ja rasvan lisääminen saa aikaan pitkään kestävän kylläisyyden tunteen ja repsahduksia tulee harvoin, toisille ei koskaan.

fruktoosia lukuunottamatta hiilarit poistavat näläntunnetta erittäin tehokkaasti rasvaan verrattuna kun sen suhteuttaa energia eikä grammamäärään.

Ei yksinkertaisesti pidä paikkaansa omalla kohdallani.

 

Hiilarien vähentäminen ja rasvan lisääminen saa aikaan pitkään kestävän kylläisyyden tunteen ja repsahduksia tulee harvoin, toisille ei koskaan.

fruktoosia lukuunottamatta hiilarit poistavat näläntunnetta erittäin tehokkaasti rasvaan verrattuna kun sen suhteuttaa energia eikä grammamäärään.

Ei yksinkertaisesti pidä paikkaansa omalla kohdallani.

Karppaajat väittävät usein, että heillä ei ole ihmisen aineenvaihduntaa...

 

Hiilarien vähentäminen ja rasvan lisääminen saa aikaan pitkään kestävän kylläisyyden tunteen ja repsahduksia tulee harvoin, toisille ei koskaan.

fruktoosia lukuunottamatta hiilarit poistavat näläntunnetta erittäin tehokkaasti rasvaan verrattuna kun sen suhteuttaa energia eikä grammamäärään.

Ei yksinkertaisesti pidä paikkaansa omalla kohdallani.

Karppaajat väittävät usein, että heillä ei ole ihmisen aineenvaihduntaa...

Kerroppa, mitä kehossasi tapahtuu kun sinne laitetaan 100g glukoosia? Miten se eroaa siitä, jos sinne laitetaan sama energiamäärä fruktoosina? Ja miten siitä, jos sinne laitetaan sama energiamäärä rasvana?

 

Olen ollut nyt kolmatta vuotta vhh-linjalla ja mitään erityisiä makeanhimoja ei enää ole ollut. Ennen mulla oli ahmimiskohtauksia, vedin kotona salaa jätskejä toisen perään, sitten siirryin karkkikaapille ja voin henkisesti pahoin.

 

Karppaus on uskonto ja elämäntapa

 

Hän ei kysynyt laihduttamisesta tai dieeteistä.

Hän kyllä mainitsi 25kg pudottamisesta. Ja ketoosista samassa yhteydessä.

Nämäkin ovat toisilleen ot

Itse olin ketoosissa sen reilun 2kk kun pudotin ensimmäiset 20kg,sitten alin pikkuhiljaa nostaa hiilareita,sillonkin vain 25g asti per päivä.

 

Hän ei kysynyt laihduttamisesta tai dieeteistä.

Hän kyllä mainitsi 25kg pudottamisesta. Ja ketoosista samassa yhteydessä.

Nämäkin ovat toisilleen ot

Itse olin ketoosissa sen reilun 2kk kun pudotin ensimmäiset 20kg,sitten alin pikkuhiljaa nostaa hiilareita,sillonkin vain 25g asti per päivä.

Lol ei taida oikein tietää asiasta mitään.. Juurikin näille reilusti ylipainoisille suosittelisin itsekin karppausta tai atkinsia.. Koska sinun ei tarvitse "kitua" nälässä.
Ja tämä ketoosi-tila juurikin sopii parhaiten ylipainoisille,koska keho menee ketoosi-tilaan, näläntunne häviää ja näin ollen repsahduksia ei satu niin herkästi kuin tavallisessa kitudieetissä jossa helposti saattaa alkaa ahmimaan nopeaa hiilaria..
Karppauksella ja atkinsilla verensokeri pysyy tasaisena kokoajan, hiilarit taas nostavat ja laskevat sitä nopeasti ja on näin ollen huono.
Lisäksi ketoositilassa rasva palaa kehosta.

Kannustusta AP:lle, muutaman viikon päästä helpottaa.. Makean-nälkä on monesti mielen tepposia. toki sallittakoon se pala tai kaksi tummaa suklaata joskus pahimpiin makeanhimoihin =)

 

Sillon kun mä karppasin pari kuukautta joskus aikanaan niin söin tummaa suklaata...

 

Montako vuotta vielä odotetaan ensimmäistä karppaamalla kuntoon päässyttä?

 

Lol ei taida oikein tietää asiasta mitään..

Jatkan aiheesta, jos löytyy karppaaja, joka vastaa kysymykseeni klo. 13.31
Vastaukseen perusteiden lisäksi leptiinit ja ghrelinit.

Sitten voidaan vääntää lisää.

 

Montako vuotta vielä odotetaan ensimmäistä karppaamalla kuntoon päässyttä?

Käyppä kurkkaamassa ennen ja jälkeen kuvia ihan missä tahansa karppi sivustolla niin yllätyt.

 

Lol ei taida oikein tietää asiasta mitään..

Jatkan aiheesta, jos löytyy karppaaja, joka vastaa kysymykseeni klo. 13.31
Vastaukseen perusteiden lisäksi leptiinit ja ghrelinit.

Sitten voidaan vääntää lisää.

Jotenkin katkeraa tämä kirjoitusmuotosi.. ettet vain olisi itse epäonnistunut joskus atkinsilla/karppauksella?

Taidat olla valtavan ylipainoinen ja katkera siitä kun muut onnistuvat ihan vaan syömällä rasvaa =) hah hah

Tai kenties olet kunnolla sokeririippuvainen!!!

Mitä jos ottaisit vaikka karppaus.infon ylläpitäjään yhteyttä ja hältä kysyisit nämä kysymyksesi mitkä niin mieltäsi askarruttavat.
Ja muista kysyä että millaisiin ihmisiin niitä fruktooseja ja rasvoja pumpataan?? Vaikutus varmasti erilainen.. Esim. toinen atkinsin dieetillä oleva ihminen ja toinen joka syö pussillisen karkkia vaikka päivässä??

 

Jotenkin katkeraa tämä kirjoitusmuotosi.. ettet vain olisi itse epäonnistunut joskus atkinsilla/karppauksella?

Ensimmäisen kerran olin ketoosissa vuonna -93. Viimeisen kerran vuonna -08.

Kahdesti on mennyt pudotus päin vittua. Ensimmäisellä kerralla vaihtui helvetillinen jysäri hitonmoiseen ripuliin. Toisella kerralla ei vain saatu nesteitä sisään.

 

Jotenkin katkeraa tämä kirjoitusmuotosi.. ettet vain olisi itse epäonnistunut joskus atkinsilla/karppauksella?

Ensimmäisen kerran olin ketoosissa vuonna -93. Viimeisen kerran vuonna -08.

Kahdesti on mennyt pudotus päin vittua. Ensimmäisellä kerralla vaihtui helvetillinen jysäri hitonmoiseen ripuliin. Toisella kerralla ei vain saatu nesteitä sisään.

No senhän arvasi.

 

Jotenkin katkeraa tämä kirjoitusmuotosi.. ettet vain olisi itse epäonnistunut joskus atkinsilla/karppauksella?

Ensimmäisen kerran olin ketoosissa vuonna -93. Viimeisen kerran vuonna -08.

Kahdesti on mennyt pudotus päin vittua. Ensimmäisellä kerralla vaihtui helvetillinen jysäri hitonmoiseen ripuliin. Toisella kerralla ei vain saatu nesteitä sisään.

Mutta nämä oireet eivät toden-näköisesti johtuneet ketoosista.. syitä voi olla monia: Kahvin jättäminen pois(vierotukset kofeiinista )
Kehosi tottunut hiilareihin ja siitä päänsärky..

Kauan olet ollut sitten ketoosissa? Uskoisin että kuukauden jälkeen helpottaa oireet, ja niinhän näistä oireista on puhuttukin mitä alussa voi olla ja ne häviävät pikkuhiljaa pois!

 

Syön pari palaa tummaa suklaata. Ei ehkä hiilariton vaihtoehto, mutta makeanhimo tyydyttyy tummalla suklaalla nopeimmin.